Нет, Вы не совсем верно поняли то, что предоставлено по той ссылке - там описываются основные глубинные механизмы действия наркотиков, основанные на самых последних данных, и акцент сделан на нейрональном уровне и всевозможных рецепторах, также там описываются эффекты при различных дозировках и длительности употребления.
Если говорить про этанол, то, как я уже писал, в медицине он относится к наркотическим веществам жирного ряда, и отом, что этанол способен вызвать все стадии хирургического наркоза, я также говорил. Но у всех пульмональных анестетиков(особенно старых, типа эфира) есть одна весьма негативная сторона - т.н. "стадия возбуждения", в случае с эфиром это значительный выброс норадреналина в межсинаптическое пространство, и это главная причина гипервозбуждения, которая имеется при вдыхании наркоза - без премедикации она продолжалась до 10-15 минут! Этим свойством эфира пользуются токсикоманы, когда вдыхают пары эфира и других летучих интоксикантов - при первых вдохах наблюдается ольянение и возбуждение, схожее с алкогольным; далее наступает фаза появления галлюцинаций, и токсикоманы, как и алкоголики, пытаются как можно дольше удержать эту фазу опьянения, прерывая вдыхание интоксиканта, т.к. при непрерывном вдыхании значительно расслабляется скелетная мускулатура, развиваются истинные галлюцинации, нарушения сознания и его потеря - часто токсикоманы умирают прямо с пакетом на голове, или с иарлей/ватой, пропитанной интоксикантом... Последствия же токсикомании всем известны - это быстрое нарушение функций
ЦНС и организма в целом, мощное нарушение когнитивных функций вплоть до подобия тяжёлой олигофрении, цирроз печени и ранняя смерть - все наркозные средства(за исключением некоторых) оказывают гипоксическое действие на мозг и приводят к глобальной смерти нейронов, процессу необратимому... В медицине сейчас используют более современные средства и всегда проводят премедикацию, которая подразумевает перед подачей наркоза парентеральное введение мощных транквилизаторов(диазепам, феназепам) и мощного наркотического анальгетика(промедол и т.п.), наряду с центральным миорелаксантом и атропина и т.п. холинолитиков для вегетостабилизации; непосредственно перед подачей анестетика, сейчас часто вводят мидазолам - это позволяет вызвать амнезию(пациент просто отключается). Премедикация направлена на устранение страха и обезболивание на фоне миорелаксации(некогда бывали случаи, когда люди, после в/м введения диазепама с промедолом, спустя некоторое время отказывались от операции, так как на фоне эйфории и релаксации, им казалось, что не всё так плохо, и начинали философствовать - промедол и БД в/м - это вам не шуточки!
). Премедикацию проводят в несколько этапов, сейчас есть более современные методики - я рписываю классику; сейчас часто применяют парапульмональные анестетики и мощные БД - пациент просто "вырубается" и ничего не помнит, а после введения БД и наркотического анальгетика некоторые даже поют, когда их везут в операционную - и смех, и грех
Премедикация не только облегчает течение общего наркоза, но и устраняет фазу возбуждения, поэтому
ЦНС страдает в меньшей мере, но страдает...
По такому же принципу работает и алкоголь - резкий выброс допамина и норадреналина - это ведущий механизм первой "рюмки": при этом алкоголь вызывает снижение тормозных процессов и вызывает специфическое возбуждение и улучшение настроения, косвенно начиная затрагивать
ГАМК-ергические структуры и эндорфины. При дальнейшем повышении концентрации алкоголя наступает и ослабление процессов возбуждения(стимуляция
ГАМК и пр., того что там по ссылке), человек становится сонливым, расслабленным, нарушается хотьба, речь, память, сознание путается, а потом и вовсе утрачивается. Если человек не враг себе, то он "умеет пить", как говорят, то есть не доходит "до ручки", а принимает минимальное количество алкоголя, с перерывами и покидает застолье в хорошем расположении духа, в полном сознании: концентрация моноаминов, а следовательно, и психическое равновесие со временем восстанавливается и человек продолжает вести жизнь человека. При алкоголизме имеется другая картина: алкогольные атаки продолжаются одна за другой, и как следствие, наступает медиаторное истощение; пытаясь защититься, организм активизирует синтез катехоламинов, и их концентрация резко возрастает: в частности, исследования показали, что наиболее всего тут опасен излишек допамина - именно его повышенные концентрации совпадают с наиболее тяжелыми проявлениями приёма алкоголя(головная боль, дрожание рук, тахикардией, дисфорией и иными псих.нарушениями - на позних этапах формируется специфический алкогольный психоз). Все неприятные явления моментально проходят, если человек "опохмелится", но, как известно каждому алкоголику - это "улучшение" кратковременное, поскольку повышенное выделение моноаминов автоматически ведёт к повышенному их синтезу - катехоламиновая система "даёт сбой" - это и есть настоящий замкнутый круг при алкоголизме. Из него есть, как известно, не один выход: при лёгкой и средней степени тяжести заболевания, на стационаре производится дезинтоксикация организма, и ведущими ПЛС являются нейролептики, угнетающие особенно допаминовые структуры и препятствуя развитию психоза; далее даются АД и БД, которые приводят в порядок НАМК-ергические и иные структуры. Физическая зависимость снимается, и человек возвращается в социум, но вот психологическая зависимость... При тяжёлом алкоголизме развиваются значительные псих.расстройства, изменяется работа допаминовых, серотониновых, норадреналиновых рецепторов и т.д., формируется физ.зависимость и компульсивное влечение к алкоголю, наблюдается деградация личности, происходят значительные изменения в работе мозга, меняется архитектоника тканей, страдает печень и другие органы. Тут лечение утруднено нарушенным сознанием пациента - приходится после дезинтоксикации длительно применять и АД, и нейролептики, и БД, а по снятии физ. зависимости предстоит длительная работа психотерапевтическая, а чтобы предупредить "срывы" применяются всевозможные препараты на основе антабуса и антаконовые программы, но если человек сам не осознаёт своей проблемы, то ему не поможет ничего...
Алкоголь не стимулирует прямо рецепторы допамина, иначе это был бы наркотик сродни кокаину! Он лишь, как и эфир и иные многие анестетики стимулирует выброс допамина, серотонина и норадреналина, но допамин отвечает за главные последствия алкоголизма. Эндорфины - это такие же наркотики, как и морфин, однако это нейропептиды, которые быстро разрушаются после выполнения функций - они как и опиоды экзогенные, затрагивают допаминовый рецептор, привнося эйфорию в опьянение, а на более поздних стадиях, как я говорил, из-за нарушения ф-ий печени, происходит образование особых эндогенных опиоидных соединений, которые отчасти ответственны за развитие физ. зависимости.
Таким образом, основное действие алкоголя сводится к стимулированию выброса допамина, норадреналина, серотонина, нейрогормонов и влиянии на тормозные процессы - алкоголь даже можно рассматривать как АД и анкиолитик - этим пользуются народные целители и особо алкоголь ценился в древности, но, поскольку это наркотик(причём легальный) он, как и опиоиды, пока не находит применения как АД, однако есть "винотерапия", бальзамы и пр., но это отдельная тема.
Повторю, что действия алкоголя весьма и весьма сложно в организме, его можно рассматривать с разных точек зрения - сейчас исследования продолжаются, и выявлено несколько других рецепторов, на которые влияет алкоголь. Не стоит забывать, что всё зависит также и от дозировки, стажа потребления, особенностей организма и т.д.
При описании действия ТГК также рассматриваются наиболее новые данные, а ведь ТГК также влияет на многие рецепторы посредством влияния на КА звено; вот данные, взятые из книги проф. Ассанджиоли:
Механизмы действия
Основное психотропное действие марихуаны происходит в мозге и являет-
ся результатом воздействия наркотика на нейромедиаторы. Большинство исс-
ледований в этой области сфокусированы на влиянии воздействия марихуаны
на химический медиатор ацетилхолин. ТНС в относительно малых дозах
уменьшает циркулирование ацетилхолина, в частности в гиппокампе, приво-
дящее к уменьшению активности нейротрансмиттера. Вдобавок, ТНС спо-
собствует освобождению нейромедиатора серотонина. В то время как меха-
низм действия наркотиков в основном построен на умозаключениях, некото-
рые продвижения в исследованиях происходят. Прежде всего, это последнее
исследование видимого рецептора ТНС в области головного мозга. Исследо-
вания также открыли новые возможности для изучения путей в головном моз-
ге, которые могут быть вовлечены в действия каннабиноидов, и для поиска
химических веществ, вырабатываемых организмом, которые взаимодействуют с
обнаруженным рецептором. Позже группа ученых открыла наличие естествен-
ных химических веществ в организме (названных анандамидами, от слова
"блаженство" на Санскрите), которые действуют на те же рецепторы в клет-
ках мозга, что и каннабиноиды. В будущем исследователи будут использо-
вать состав анандамидов для изучения действия рецепторов каннабиноидов
на такие функции, как память, подвижность, голод и боль, которые подвер-
жены воздействию марихуаны.Действие ВСЕХ наркотиков весьма сложное и требует дальнейших изучений.
Есть настолько традиционная медицина,что выжить практически невозможно. (Михаил Мамчич)