Сообщений в теме: 4922

[Rud]

Кветиапин - это не АД и не снотворное. Был создан для больных шизофренией и БАР. Себя не оправдал при лечении острых психозов, так как требуется дозировка 600-800мг. В основном его пьют при ремиссии или в сочитании с другим нейролептиком. Депрессии, тревогу не лечит. Не рекомендуется принимать как снотворное. 

[Rastin]

Тревогу Лечит(в основном, за счет блокировки серотонина), Антидепрессант он конечно слабый, на счет слабый антипсихотик и требуются большие дозы тоже согласен. Но как снотворное (из нейролептиков) он вполне хороший, так как самый безопасный.
Ну и для "поддерживающей терапии" - прекрасен.

[Rud]

Тревогу Лечит(в основном, за счет блокировки серотонина), Антидепрессант он конечно слабый, на счет слабый антипсихотик и требуются большие дозы тоже согласен. Но как снотворное (из нейролептиков) он вполне хороший, так как самый безопасный.
Ну и для "поддерживающей терапии" - прекрасен.

Я на 450мг споймал психоз и оказался в ПБ по параграфу 3.2

[KovNovikov]

Как построен механизм лечения (именно излечения, а не временного снятия симптомов) нейролептиками, и прочими блокаторами рецепторов? К чему приводит антагонизм (как я понимаю - блокада) рецепторов?

1. В ответ на блокаду рецепторов, организм начинает "выращивать" больше рецепторов и после отмены препарата (снятия блокады) получается больше "рабочих" рецепторов, так как старые разблокированы и новые появились? Или наоборот, заблокированные рецепторы со временем отмирают и после отмены препарата становится меньше рецепторов?

2. Как изменяется уровень самого нейромедиатора в ответ на блокаду рецепторов, во время и после прекращения лечения? 

 

Аналогичные вопросы возникают и по агонизму (сродству) действующего вещества к определённым рецепторам. Если изначально болезнь состоит в нехватке самого нейромедиатора, то что случится после длительного лечения агонистами?

3. В ответ на агонизм ДВ к рецепторам их количество возрастет или снизится?

4. Во время лечения понятно - уровень эндогенного (собственного) нейромедиатора подавляется, а после прекращения лечения? Он восстановится на прежний уровень или увеличится?

 

Ага... и ещё:

5. Как поведут себя рецепторы при длительном увеличении количества обратно не захваченного эндогенного нейромедиатора?

[Rastin]

Как говорил мой Врач(психиатр) - "Я в такое не вникаю" ))).
Но вполне может найтись и кто-то, кто разберется и ответит.

[Rud]

Как построен механизм лечения (именно излечения, а не временного снятия симптомов) нейролептиками, и прочими блокаторами рецепторов? К чему приводит антагонизм (как я понимаю - блокада) рецепторов?

1. В ответ на блокаду рецепторов, организм начинает "выращивать" больше рецепторов и после отмены препарата (снятия блокады) получается больше "рабочих" рецепторов, так как старые разблокированы и новые появились? Или наоборот, заблокированные рецепторы со временем отмирают и после отмены препарата становится меньше рецепторов?

2. Как изменяется уровень самого нейромедиатора в ответ на блокаду рецепторов, во время и после прекращения лечения? 

 

Аналогичные вопросы возникают и по агонизму (сродству) действующего вещества к определённым рецепторам. Если изначально болезнь состоит в нехватке самого нейромедиатора, то что случится после длительного лечения агонистами?

3. В ответ на агонизм ДВ к рецепторам их количество возрастет или снизится?

4. Во время лечения понятно - уровень эндогенного (собственного) нейромедиатора подавляется, а после прекращения лечения? Он восстановится на прежний уровень или увеличится?

 

Ага... и ещё:

5. Как поведут себя рецепторы при длительном увеличении количества обратно не захваченного эндогенного нейромедиатора?

6. Как я понимаю большинство недугов связанно именно с нехваткой медиатора (депрессия, паркинсонизм) или избытком рецепторов (шизо), поправьте?

Когда глаза открываются и не открываются, здесь не повод для научного расследования. 

[inconsistance]

Привет всем! Принимаю квет 75 мг в сутки, 1.5 месяца было всё супер, после замены препарата дженериком в связи с переездом в другую страну начались побочки в виде запора (уже три дня) и валит спать, как бороться с запором?

[Denver91]

Здравствуйте!  Хотел бы поинтересоваться, возможен ли приём жиросжигателя вместе с кветиапином?   я хотел бы начать принимать Lipo 6 

[jatxx]

Здравствуйте.

 

Хотел поинтересоваться, сильно ли сложно перейти на Кветиапин с Азалептина (читал о том, что после Азалептина многие нейролептики просто не действуют).

 

На Азалептине сижу с 2013 года.

 

Лечился около 5 месяцев в стационаре препаратами Карбамазепин+Галоперидол+Азалептин, затем те же самые препараты были назначены для поддерживающей терапии (якобы из экономических соображений, врач сказал, что это для меня будет дешевле, чем Рисперидон, который я принимал до этого). Затем 22 месяца ремиссии, и снова лечение в стационаре 14.5 месяцев. Большую часть этого срока меня лечили той же самой комбинацией препаратов. Сейчас то же самое в качестве поддерживающей, разве что вместо Галоперидола в таблетках - Деканоат.

 

Диагноз F20.0. Так же, по самонаблюдению, во время психоза имеются признаки обсессивно-компульсивного расстройства.

[Neuron]

Ем кветиапин для сна уже больше года 50мг., могут быть какие-то негативные последствия на психику ?