Перейти к содержимому

 


Фотография
* * * * * 18 Голосов

Бупропион (Веллбутрин, Элонтрил, Бупрон)


Сообщений в теме: 7714

#991 adep

adep

    Форумчанин

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 22 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:СПБ

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 02:39

СИОЗС - тревожная депрессия, СИОЗДиН - апато-заторможенная депрессия, разве нет?

 

А если тревожность и апатия с заторможенностью плюс астения присутствуют одновременно? Тогда что лучше?

 

 

Кстати полно отзывов людей которые спали с флуоксетина.....

 

Вот это точно.

 

Наверное тогда всех трех нейромедиаторов не хватает. Хотя я слабо представляю себе человека, который лежит пластом и при этом испытывает тревогу. Это что-то вроде "апато-ажитированной депресии" получается? Это несколько странно.

Скорее лучше всего в данном случае прояснить симптом.


  • 0

#992 adep

adep

    Форумчанин

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 22 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:СПБ

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 02:47

Если в депрессии есть гипотимический компонент, тоска, подавленность, то на чисто стимуляторах это не уйдет, скорее усилится. Здесь нужен именно АД-эффект, а он напрямую не связан со стимуляцией. От того же флуоксетина вздрюченность может быть через три дня, а АД-эффект - через три недели или вообще не быть.

Так я и не утверждаю что все надо лечить стимулятора, я даже не утверждаю что что-то надо лечить стимуляторами. Я к тому что депры разные бывают, так же как и АД все разные. Тоску, подавленость вообще зачем лечить стимуляторами?

 

Поясните, пожалуйста, что в Вашем понимаии такое "АД эффект" и каков механизм его действия. Пока что не могу понять Вашу мысль.


  • 0

#993 Olga58

Olga58

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 3 388 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:зеленый

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 03:23

 

СИОЗС - тревожная депрессия, СИОЗДиН - апато-заторможенная депрессия, разве нет?

 

А если тревожность и апатия с заторможенностью плюс астения присутствуют одновременно? Тогда что лучше?

 

 

Кстати полно отзывов людей которые спали с флуоксетина.....

 

Вот это точно.

 

Наверное тогда всех трех нейромедиаторов не хватает. Хотя я слабо представляю себе человека, который лежит пластом и при этом испытывает тревогу. Это что-то вроде "апато-ажитированной депресии" получается? Это несколько странно.

Скорее лучше всего в данном случае прояснить симптом.

 

Пластом - это уж чересчур, хотя бывают и такие дни. По-моему, таких много, кто лежит, нет сил, нет интересов и в то же время одолевает тревога, страх,  ведь человек, даже если лежит, голова не перестает думать о будущем, что его нет. Вы скажете - это вторичная тревога.

Но бывает утром и первичная, и даже вечером стала присутствовать, хотя раньше вечером я успокаивалась.


  • 0
 
 
 

 


#994 2noel

2noel

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 128 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:МО
  • Интересы:музыко-, кошко- и арома- терапии

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 03:44

Наверное тогда всех трех нейромедиаторов не хватает. Хотя я слабо представляю себе человека, который лежит пластом и при этом испытывает тревогу. Это что-то вроде "апато-ажитированной депресии" получается? Это несколько странно.

Лежать без сил и при этом всего бояться - типичная клиническая картина депрессии.

И вот мы опять пришли в то самое место, где выясняется что моноаминовая теория гипотеза в сущности ничего не объясняет. ^_^


  • 1
Есть три фактора, которые съедают человека, — жадность, ненависть и жажда мести.

#995 Olga58

Olga58

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 3 388 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:зеленый

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 04:39

С первой половины 2000-х годов стала набирать обороты нейропластическая теория, практически вытеснившая в настоящее время теорию биогенных аминов. Ее основной постулат: формирование эмоционального фона (и, соответственно, всех его патологических отклонений) не определяется уровнем отдельных нейромедиаторов, но формируется в результате совокупной деятельности различных отделов мозга.

Взаимодействие же этих нейрональных комплексов регулируется долговременной потенциацией (устойчивым усилением синаптической передачи между нейронами), синаптической пластичностью (изменением силы межнейрональной передачи) и эксайтотоксичностью (повреждением и гибелью нервных окончаний при сверхактивации глутаматных рецепторов). Доказано, что при длительных депрессиях истончается серое вещество мозга (слой, где находятся собственно нервные клетки), уменьшается связность и ветвление нервных окончаний.

Выяснилось, что все это функционирует, регулируется и поддерживается специальными белками-нейротрофинами (факторами роста, обеспечивающими развитие и жизнеспособность клеток мозга). Нейротрофинов много, но в аспекте этой статьи нас интересует, главным образом, нейротрофический фактор роста (он же BDNF), участвующий в образовании новых связей между нейронами; эффективен он и при нарушениях, характерных для депрессивных и тревожных расстройств. А его синтез, в свою очередь, регулируется как раз серотониновыми рецепторами. Поэтому серотонин-активные антидепрессанты эффективны как при депрессивных, так и при тревожных состояниях.

Не исключено, что, помимо упомянутого, при депрессии в нервной ткани растет концентрация провоспалительных цитокинов, которые запускают нейротоксические процессы (аналогичные аутоимунным). И их активность также подавляется нейротрофическими факторами.

Антидепрессанты различными путями повышают выброс серотонина (некоторые — также норадреналина и дофамина) в синаптическую щель, где он действует на серотониновые рецепторы. Последующий каскад сигнальных реакций, многократно усиливаясь, добирается до клеточного ядра, где активирует фактор транскрипции ЦОЭ (цАМФ-ответный элемент или cAMP response element-binding, CREB). ЦОЭ запускает экспрессию генов, отвечающих за синтез нейротрофического фактора, и клетка начинает производить BDNF, который затем воздействует на собственный рецептор TrkB (тирозинкиназный рецептор типа В), запускающий столь нужные нам процессы синаптической пластичности, дифференциации и устойчивости к повреждающим воздействиям.

Дело это не быстрое, и таким образом можно объяснить длительный период разворачивания терапевтического эффекта антидепрессанта. Конечно, это объяснение тоже хромает, но выглядит гораздо убедительнее.

 

Я думаю, здесь имеется в виду депрессия именно как апато-заторможенная, а тревожное состояние, как тревожная депрессия (это к выделенной фразе).


  • 3
 
 
 

 


#996 конформист

конформист

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 201 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:ua

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 05:45

Удалить.


Сообщение отредактировал конформист: 28 Октябрь 2014 - 11:37

  • 0

ghjk


#997 Dmitriy L.(H+)

Dmitriy L.(H+)

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 254 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:....

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 06:53

 

С первой половины 2000-х годов стала набирать обороты нейропластическая теория,...

 

 

Форсколин(находится в колеус форсколии)-способен увеличить цАМФ до 38 раз.

 

Растительной поебни, которая увеличивает CREB, BDNF очень много, есть и та, которая не влияет на серотонин вообще. Но результат не такой, как хотелось бы абсолютно.

 

Очень многие рецепторы активируют цАМФ, так что считать это маркером АД эффекта сомнительно. Но, бесспорность, цАМФ имеет хороший терапевтический потенциал. 


Сообщение отредактировал Rush85: 27 Октябрь 2014 - 06:58
Оверквотинг.

  • 1

#998 nevvermind

nevvermind

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 290 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 27 Октябрь 2014 - 08:19

 

Если в депрессии есть гипотимический компонент, тоска, подавленность, то на чисто стимуляторах это не уйдет, скорее усилится. Здесь нужен именно АД-эффект, а он напрямую не связан со стимуляцией. От того же флуоксетина вздрюченность может быть через три дня, а АД-эффект - через три недели или вообще не быть.

Так я и не утверждаю что все надо лечить стимулятора, я даже не утверждаю что что-то надо лечить стимуляторами. Я к тому что депры разные бывают, так же как и АД все разные. Тоску, подавленость вообще зачем лечить стимуляторами?

 

Поясните, пожалуйста, что в Вашем понимаии такое "АД эффект" и каков механизм его действия. Пока что не могу понять Вашу мысль.

 

Вы пишете: Если антидепрессивный эффект бупропиона развивается не путем бодрости и активации, то как же тогда антидепрессивный эффект работает по Вашему?

 

Я имею в виду что в любом препарате седативный или стимулирующий эффект - отдельно, антидепрессивный - отдельно. АД-эффект, это тот эффект, который убирает именно депрессивные симптомы как таковые. Если основные симптомы депрессии - скажем - гипотимия , идеаторная заторможенность, еще что-то - то АД и должен убирать "ядерные" симптомы, основные прежде всего. Стимулирующий эффект будет здесь сопутствующим, об этом и говорит то что стимулирующий появляется раньше антидепрессивного. Далее, для лечения депрессии стимулирующий эффект сам по себе не является необходимым, т.к. это не основной механизм действия - симптоматика должна уходить из-за антидепрессивного действия, вне зависимости от стимулирующего. Я вот не понимаю выражения "эффект развивается путем активации", может ссылку дадите, где такое описывается. На амитриптилине эффект развивается путем седации?


  • 1

#999 Vlad777

Vlad777

    Новичок форума

  • Пользователи
  • PipPip
  • 6 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Украина

Отправлено 04 Ноябрь 2014 - 11:50

Продам Велбутрин SR 150мг №60 и ИКСЕЛ 25мг №56 , остались лишние, почти целые.Срок годности до июля и до мая 2015 соответственно.Отправлю  Новой почтой по Украине. 0930145472 или в личку.


  • 0

#1000 Mantisse

Mantisse

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 288 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:Санкт-Петербург
  • Интересы:irinatulchinskaya@yandex.ru

Отправлено 05 Ноябрь 2014 - 06:33

Вы пишете: Если антидепрессивный эффект бупропиона развивается не путем бодрости и активации, то как же тогда антидепрессивный эффект работает по Вашему?

Я имею в виду что в любом препарате седативный или стимулирующий эффект - отдельно, антидепрессивный - отдельно. 

Вот кстати бупропион дал мне Только бодрость и активацию. АД-эффекта как такового я не заметила (хотя АД-эффект не давало мне пока ничего, только отдельные физ. симптомы убираются. Сама депрессия не двигается)


Сообщение отредактировал Rush85: 05 Ноябрь 2014 - 06:52
Оверквотинг.

  • 0
Продам в СПб оставшиеся от лечения нортриптилин, зелдокс (зипрасидон), сердолект (сертиндол). Контакты - в профиле



Ответить



  





Copyright © 2024 Нейролептик.ру