Итак, 27 дней приема бупра. По-прежнему для меня не совсем понятный препарат.
Сейчас доза 450 мг пролонга.
Депрессии нет, но нет и активности, особого позитива. Состояние ровное, либидо особенно не изменилось (но тут возможно из-за одного препарата не из этой серии, решил его отменить).
Если надо что-то делать, делаю без проблем, но нет мотивации, креатива, желаний итд.
То есть налицо переход тяжелой меланхоличной черной депрессии (до терапии год назад) в апатическую средней тяжести.
Почитал тут пару тем про дофаминзависимые депрессии, задумался, что если добавить сульпирид (эглонил) или амисульприд (лимипрамин) в минимальной дозировке, насколько я понял, они являются релизерами дофамина.
Цитирую касательно сульпирида:
Таким образом, препарат в зависимости от суточного уровня доз приводит к диаметрально противоположным эффектам, что многие авторы связывают с фактом воздействия сульпирида в низких дозах на пресинаптические рецепторы и в высоких дозах на постсинаптические рецепторы. В данном контексте полагают, что воздействие на пресинаптические рецепторы будет приводить к усилению выделения дофамина в синаптическое пространство, что и обусловливает так называемый антинегативный эффект эглонила. С другой стороны, при высоких дозах правомерно ожидать блокады постсинаптических рецепторов, что является необходимым условием для устранения продуктивной симптоматики.
И амисульприда:
Амисульприд и его дженерик с доказанной биоэквивалентностью (Лимипрамил) обладают уникальными свойствами и терапевтическим профилем, селективно блокируя дофаминовые рецепторы 2-го и, в большей степени, 3-го типов (D2/D3), причем в префронтальной области - пресинаптические, а в лимбической - постсинаптические [10,69]. Препарат обладает двойным антидофаминергическим эффектом: продофаминергическое блокирующее действие на пресинаптические ауторецепторы наиболее выражено при использовании доз до 300 мг/сут и сопровождается активацией лобной коры, антидефицитарным (антинегативным), тимоаналептическим, стимулирующим и вегетостабилизирующим клиническими эффектами. В более высоких дозах (до 1200 мг) амисульприд блокирует постсинаптические субпопуляции D3/D2-рецепторов, при этом усиливая дофаминергическую передачу, и оказывает антигаллюцинаторно-антибредовой и антикататонический эффекты
Установлено, что нарушение обмена дофамина может обусловливать развитие депрессивной симптоматики, в том числе дистимического уровня (при дофаминергическом дефиците).
В последние годы появляется всё большее число исследований, в которых доказывается, что амисульприд (в дозах до 300 мг/сут) является препаратом выбора для терапии различных аффективных расстройств (большой депрессивный эпизод, депрессивный астенический, апато-абулический “психоз истощения”, постпсихотическая депрессия, дистимия, и даже мания). При этом часть авторов придерживаются мнения, что у амисульприда выражен не столько тимолептический эффект, сколько антиастеническое, стимулирующее и анксиолитическое действия
Естественно, высокие дозы нас не интересуют по определению.
Знаю, что далеко не первооткрыватель этой системы в том числе и в этой теме, Vla811 принимал лимипрамин некоторое время в сочетании с бупром и довольно эффективно по его словам.
Ну и как принято, всегда есть одно НО: пролактин и как следствие увеличение веса, падение либидо и прочие (правда, неизвестно как будет это проявляться на низких дозах, у некоторых работают даже 25 и 12.5 мг амисульпирида. По сравнению с 400-1200 мг для шизотипических состояний и прочих психозов разница в дозировке чувствуется.)
Что же, в этом случае есть Каберголин.
Остается выяснить, каково у кабера взаимодействие с данными препами, с леводопой они являются антагонистами, что как бы намекает.
ЗЫ. Уже прочитал, пролактин у амисульприда прыгает 100%, в том числе и на малых дозах.