подскажите как слезать с азалептина
сижу уже на этом азалептине 10 лет,пил по 0.25, сейчас пью по 0.5.Получилось с него слехть только с помощью феназепама.С 1мг засыпал.Не пил вообще нейроэлептики месяц.Потом стал уменьшать дозу феназепама.Дошол до постепенно до 0.25.Спал по 5 часов.Через 2 недели принял 0.1 феназепама и не смог уснуть.После этого мамаша сказала мне выпей азалептина и я как дурень выпил его и вернулся к нейроэлептикам.А принимал я респеридон.После этого состояние ухудшилось и я добровольно лег в ПНД.Там сменили терапию на сероквель,я думал что он заменит азалептин,но не тут то было.
Параллельно пил азалептин там 0.5 и сероквеля,причем дозу врач мне назначил 600 сероквеля 3 недели,я валялся в лёжку,после этого он снизил дозу на 400 мг сероквеля.В итоге с этим сероквелем начал жиреть по женскому типу..Сейчас я пью 100 мг сероквеля и 50 азалептина.Вчера ночью было очень хреново с сердцем, чуть не подох давление 145 на 88 и пульс 128 выкидывало из сна.Еле отдышался..
Сейчас план такой вообще забить на этот дряной сероквель.
Принцип действия нейроэлептиков как я понимаю.
Эти вещества блокирют дофоминовые рецепторы связывась с ними,в то же время они блокируют обратный захват этого самого дофомина..Т.е. в итоге получаеться слудющее дофомин не копиться в спецальных клетках,и выбрасываеться в пустую на блокированный рецтор, а дофоминовые рецепторы работают замедленно.После отмены нейроэлептика эти рецепторы получают перевозбуждение,так как разблокируются , и рецептор может даже
погибнуть от этого перевозбуждения,так как обратный захват дофомина нарушен..
Фактически нейроэлептики не лечат шизофрению,а только потенцируют психоз свзянный с теми же дофаминовыми рецепторами.
Прежде всего нейроэлептики блокирую рецепторы в лимбической структуре мозга ,которая отвечает ,за эмоции память, сон и мотивацию.Так же другой путь дофина нигростриарный путь. Участвует в инициации двигательной активности, являясь частью системы под названием моторная петля базальных ганглиев.
Помимо этого нейроэлептики убивают глиальные клетки мозга (которые защищают и питают нервные волокна)
Рассмотрим Азалептин-клозапин
Клозапин обладает сильной антипсихотической, умеренной антиманиакальной и умеренной трициклик-подобной (связанной с влиянием на обратный захват моноаминов) антидепрессивной активностью в сочетании с выраженным снотворным, седативным и противотревожным действием. Блокирует различные подтипы дофаминовых (D1, D2, D3, D4, D5), серотониновых (5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT1С), мускариновых (M1, M2, M3, M5), гистаминовых (H1) и адрено- (?1, ?2) рецепторов; обладает свойствами агонизма к M4-рецепторам.
M4-репторы это мясные рецепторы человека,поэтому с него есть хочеться..Сон с него наступает потому, что один из метаболитов разложение этого самого азалептина в печени имеет сродство к бензодиазепиновым рецепторам..Воздействие на которые вызывает принудительный наркотический сон.
Но самое тут главное мускариновые рецепторы. Холинэргические рецепторы (ацетилхолиновые рецепторы),которые отвечаю за нервно мышечное возбуждение человека, Т е фактически бросая азалептин нужно бороться с двумя зависимостями мускариновая и бензодиазепиновая.Это примерно как бросить курить и бросить прием веществ связанные с бензодиазепиновыми рецепторами.
Небольшой пример бензодиазепиновой зависимости,самый распространненый препарат это диазепам,он же валиум,он же сибазон,реланиум и т.д.К вашему сведенью ломка от валлиума в 30 раз сильнее героиновой..Вот и думай тут..
Какой тут может быть выход,антидепрессанты Повышающие уровень серотонина,что ведет к повышению выделенния мелатонина естественного эндогенного гармона сна.В то же время повышение это кратковременно и так же например как к любым наркотикам ,наступает толлерантность т е устоичивость к данному веществу,т е нужна все большая доза для достижения эффекта вещества.
И еще нейроэлептики накапливаются в тканях мозга и тела.Причем в мозгах они накапливаються в 50 раз больше..Нарушают липидный обмен(жировой) в организме.Так же нарушают и горманальный фон,и портят кровь и имунную систему соответственно.