А если вообще не принимает лекарства, как тогда объяснить послаблениия и экзацербации, ремиссии и приступы.
Дорогой Инсайт, я на эту тему целую статью написала - "Дофаминовая теория шизофрении и самостимуляция" (
http://neuroleptic.r...__fromsearch__1 )
Вкратце можно сказать что человек сам регулирует свой уровень дофамина своими мыслями и ассоциациями. Я там уже приводила ссылки на научные исследования которые доказывают что повышение дофамина у людей и у животных начинается еще до самого действия, тоесть уже во время одной мысли о важном или желанном предмете:
===============
b. Выработка дофамина имеет замечательную способность изменяться уже даже при воспоминании об определенном событии, поэтому он используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия и заставляет нас избегать неприятностей. [29, 1а, 9] У самцов лабораторных мышей повышение уровня дофамина начиналось уже при виде самки, тоесть еще до совокупления. [2] У лабораторной шимпанзе выработка дофамина тоже увеличивалась уже при виде еды, тоесть до самого питания. [3] (ну как тут не вспомнить "собаку Павлова"!
) У человека тоже дофамин увеличивается уже во время воспоминания о еде, сексе и т.д. [4, 5] При приеме плацебо у пациентов отмечалось повышение уровня дофамина как и при приеме ожидаемого настоящего лекарства повышающего дофамин.[14] То сколько дофамина будет вырабатываться у человека от конкретной мысли или воспоминания, завит от того насколько он считает для себя эту мысль важной и приятной (или неприятной), поэтому дофамин помогает нам принимать решения и влияет на мотивацию.[9,25, 29] Как показано в многочисленных научных исследованиях, при обучении лабораторных мышей, у них повышенная выработка дофамина постепенно начинает появляться уже даже при виде предметов ассоциированных с кормлением (предсказывающих награду), т.е. до появления самой еды. (
http://www.nature.co...ull/nn1923.html )
Тоесть при многоразовой и непрерывной прокрутке интересной сверхидеии в течении нескольких дней, можно добится повышения уровня дофамина в синапсах даже без употребления наркотиков и антидепрессантов. Тут еще играет злую шутку самостимуляция - т.е. чем больше человек мечтает о своей сверхидее, тем у него больше возникает ассоциаций с удовольствием от самого процесса мечтания. Происходит так называемое в психологии "
переключение с цели на сам процесс". Т.е. человеку уже нравиться даже не цель размышлений, а сам процесс размышления над этой целью. Осознанно или неосознанно, человек возвращается к этим размышлениям уже не ради решения вопроса, а чтобы еще раз пережить сам процесс ради получения удовольствия (т.е. порции дофамина). [29, 30] Постепенно размышление о поощрении само становится небольшим поощрением, и желание помечтать все больше ассоциируется с предыдущим удовольствием, и поэтому маниакальная идеа становится все более значимой и желанной (т.е. ассоциируется в памяти со все более высоким уровнем дофамина).[30, 31]
На удаление дофамина из синаптического пространства тратится некоторое время, - если за это время человек переключится на другие мысли (менее интересные), то постепенно уровень дофамина прийдет в норму. Если же человек непрерывно продолжает думать о своей фиксидее по многу часов подрят в течении нескольких дней, то дофамин продолжает непрерывно нагнетаться в синаптическое пространство, и процесс очистки синапса может уже просто не справиться со своей задачей. Уборщики дофамина (т.е. белки
МАО и система обратного захвата) попросту перегружены, и синапсы затопляются дофамином, как при употреблении наркотиков. Это как школьная задачка про бассейн с 2 трубами: если в бассейн втекает больше воды чем может вытечь, то он постепенно переполнится. Так и тут: если в синапс поступает больше дофамина чем может из него удалиться, то постепенно синапсы переполняются дофамином и развивается продуктивная симптоматика шизофрении.
При негативной симптоматике происходит обратный процесс - если человек непрерывно и долго прокручивает у себя в мозгу негативные мысли, то его уровень дофамина падает гораздо ниже нормы и развивается депрессия. Например, женщина постоянно думающая о погибшем супруге обычно погружается в глубокую депрессию.
===============
Тоесть человек сам вполне может завысить свой дофамин и вызвать у себя продуктивную симптоматику если будет непрерывно и долго прокручивать интересные ему мысли. Задача нейролептиков в этом случае - снизить выработку дофамина до нормы, и даже немного ниже. Для терапевтического и воспитательного воздействия недостаточно снизить только снизить уровень дофамина до нормального. Надо его снизить немного ниже нормы на некоторое время, чтобы прокрутка мыслей перестала доставлять шизофренику удовольствие и он отучился это делать. Если дофамин снизить только до нормального, то когда шизофреник будет вспоминать о своих маниакальных идеях, они ему снова будут казаться приятными, и он опять накрутит свой дофамин выше нормы как только сможет. Когда мышкам отключили электроды в эксперименте Олдса и Милнера, понадобилось несколько недель чтобы они перестали пытаться давить на рычаг удовольствия.
Однако когда дофамин у человека уже занижен достаточно сильно в течении долгого времени, то тогда дальнейшее употребление нейролептиков в таких сильных дозах только приводит к глубокому понижению дофамина ниже нормы и усилению негативной симптоматики. (депрессия, апатия, сонливость, скука, нежелание ничего делать). Потом от чрезмерно заниженно дофамина может развиться "лекарственный паркинсонизм" и начаться экстрапирамидные симптомы, или чрезмерно низкий уровень дофамина подвигнет шизофреника на самостоятельный отказ от лекарств (что может вызвать новый приступ если он сделает это слишком резко), или даже на самостоятельный приём шизофреником средств повышающих дофамин (наркотики и антидепрессанты). Так что я думаю дозу нейролептиков следует постепенно снижать, после того как шизофреник стабильно выйдет из продуктивной фазы и начнёт сам контролировать свои мысли (в чем ему может помочь психолог, например
).
Причём разговоры с вымышленными персонажами (т.н. "голоса") я не считаю исключительно признаком продуктивной симптоматики. Такие разговоры с придуманным персонажем многие нормальные люди тоже иногда ведут когда хотят предугадать реакцию другого человека на определенное событие (например я думаю: " а что мне может ответить мой начальник на моё предложение?"). Писатели так даже целые книги пишут думая по очереди сразу за нескольких персонажей. Главная разница при этом что нормальный человек очень хорошо понимает что этот образ вымышленный, и поэтому он его не боится и не обращается с ним как с реальным существом, а шизофреник верит в телепатию считает эти "голоса" посланными реальными людьми или потусторонними существами. Это как разница между фотографией и живым человеком: фотографию вы можете спокойно засунуть в стол и забыть о ней, а если бы это был живой человек, то вы бы так с ним не поступили. Причём такие разговоры с вымышленным персонажем можно вести вполне сознательно как при нормальном, так и при повышенном, так и пониженном дофамине, поэтому они не являются исключительно признаком продуктивной симптоматики, и соответсвенно не уходят даже если дофамин снизить нейролептиками. Часто при негативной фазе эти вымышленные образы у шизофреника тоже становятся негативнее, поскольку это его же мозг за них и думает.