Сообщений в теме: 788

[Madman]

Часть ГАМК-интернейронов. Да, ты прав. Это новое. Вау. Ведь это не преподают в академии троллей. Да?

https://www.jneurosc...ent/27/43/11496
https://www.nature.c...nchembio0208-91

https://pmc.ncbi.nlm...les/PMC3897868/

[mGlur]

Не знаю, может и преподают.

Нигде по ссылкам не написано что NMDA-антагонисты подавляют ГАМКергические нейроны. Их подавляют другие нейроны, что вполне естейственно. Да, можно наблюдать такую реакцию используя нмда-антагонисты (и другую химию) но поскольку механизм не прямой, вызывает сомнение насколько он надёжен на практике.

Если найдешь результат хотябы недельных исследований, будет тебе почёт и уважуха.

Но ты не найдёшь)

 

Я когда то даже изменение метаболизма после курса вонючих антидепресантов найти не смог. Можт плохо искал.

[Madman]

Потому что ссылки нужно не смотреть, а кликнуть по ним и прочесть статью.
«Обнаружили, что ингибирование рецепторов NMDA преимущественно снижает активность интернейронов ГАМК.»
Первая же ссылка, причём в описании статьи. А далее всё подробно.
Вторая — про NMDA-антагонистов и механизм повышение дофамина(через угнетение ГАМК интернейроны)  и доказывает моё утверждение.
Третья рассказывает именно про механизм: блокада рецепторов NMDA — угнетение интернейронов ГАМК — повышение дофамина.
В статьях всё подробно расписано.
Читай их. Ты не умеешь читать — это твои проблемы. Не понимаешь — твои проблемы.
Это ссылки, а также информация не для тебя, а для других людей, которые читают тему (и им может быть полезно). Но развлекать тролля, который в каждой теме стёбёт, у меня желания нет.

 

 

NMDA-антагонисты подавляют ГАМКергические нейроны. Их подавляют другие нейроны, что вполне естейственно

Часть — ГАМК интернейронов. И не подавляют другие нейроны, а активируют. А NMDA-антагонисты, блокируя их, тем самым подавляют ГАМКергические нейроны. А не писал, что якобы NMDA-антагонисты связываются с рецепторами ГАМК.  Подавление  нейрона не равно блокада рецептора. Конечно это не так. Или что они  якобы влияют на все ГАМК-нейроны. Это ты уже додумываешь мои слова.

[mGlur]

По третьей ссылке NMDA рецепторы/антагонисты вообще не упоминаются.

Вторая у меня не открывается, требует денег.

По первой.. - «Обнаружили, что ингибирование рецепторов NMDA преимущественно снижает активность интернейронов ГАМК.»

 

Ты внимательно читал моё первое сообщение? Я писал про действие NMDA антагонистов а не их возможные последствия. Это важное уточнение, потому что дальше обязательно начнутся рассуждения на тему "а не попить ли мне мемантин для увеличения дофамина.." Правильно? Так вот - не попить, поскольку прямого действия нет и ожидаемого результата, не наблюдается.

Странно...

И что в таком случае стоят твои утверждения и эти исследования?

 

 

Вот это моё сообщение ты не только поперёк прочитал, но ещё и переврал.

[Sizganov]

С каких пор NMDA-антагонисты подавляют ГАМКергические нейроны?
Это что то новое в фармакологии.

Про то что это нечто новое в фармакологии, это серьёзно или рофл?

Окей, допустим нмда рецепторы не самый главный поставщик кальция в ГАМК нейроны, кто тогда главный? Даже если накидать пару спорных вариантов нмда рецепторы все равно останутся в лидирующей позиции.

Можно даже не имея самых базовых представлений о работе цнс, но имея опыт, быть уверенным что мемантин серьёзно так роняет ГАМК активность и поднимает с уровня плинтуса дофаминовую активность, приблизительно до уровня потолка. Если мемантину ещё и обрубить его реципрокную прохолинергическую активность, то по итогу эффект настолько похож на амфетамин или а-пвп, что даже писать про это стремно. Я же надеюсь тот факт что запрещённые психостимы угетают ГАМК это не что-то новое в фармакологии?(вопрос без иронии)

Лично я не уважаю всякие ссылки на те или иные источники, вообще плевать где кто и когда писал про взаимосвязанность нмда блокады с гамк или доф активностью, есть эмпирический факт - мемантин крайне похож на все что официально признанное антиГАМК+проДоф, и эти самые его эффекты мощно антагонизируются гамк препаратами, в том числе алкоголем. Да, у мема ещё и д2 агонизм, конечно же будет правильным списать как минимум 50% эффективности именно на него, но ещё более правильным будет не загонять мышление в полубредовое русло психофармакологии, где все вилами по воде. Вместо гонялова информационного порожняка в голове на эту тему можно просто иметь опыт, а уже имея опыт выводить причинноследственные связи, немного подкрепляя это теоритическими выкладками, по большей части ради приличия.

Если человеку в такого рода вопросах нужны информационные пруфы из психофармакологии это сразу рэд флаг, я надеюсь смог в должной мере намекнуть почему это так.

[Madman]

Я писал про действие NMDA антагонистов а не их возможные последствия.

Что значит «возможные последствия»? Это прямой эффект. Впрочем, не удивительно, что ты не можешь прочитать статью(в 3й вообще подробно расписано - почему ты не видишь ибо не читал статью) или даже понять смысл фразы.
Ведь ты, тролль, даже забыл моё сообщение страницей ранее, к которому изначально и придрался, и пишешь это->

 

 

"а не попить ли мне мемантин для увеличения дофамина.." Правильно? Так вот - не попить, поскольку прямого действия нет и ожидаемого результата, не наблюдается.

Хотя ранее я писал обратное: что у мемантина такой эффект слабый и в обычных дозах незначительный. А вот у амантадина этот эффект выраженный. И потому, хотя они имеют сходство (по структуре и даже механизму действия), это совершенно разного класса препараты. Мемантин не подходит для поднятия дофамина, а амантадин — как замена мемантину тоже НЕ подходит. Это разного класса препараты(т.е. разный  основной эффект и показания). Об этом я и писал изначально.

 

А чего стоят мои слова и зачем знать механизм действия препаратов? Для тебя это точно не нужно — ты всё равно не способен понять. А другим — чтобы лучше понять возможные побочки (особенно при передозе) и сочетания препаратов.
И зачем ты вообще читаешь эту тему? Реально же существует твой дефицит фолата. Все остальные заболевания — выдумка, и препараты — чушь. Тогда какой смысл?

[mGlur]

Смысла читать особо нет, видимо по инерции, а учитывая уровень общающихся, лет через пять всё забуду.

 

Касаемо темы я бы написал так:  "Блокада NMDA рецепторов расположенных на нейронах, ведёт к торможению активности данных нейронов. Если речь о гамкергических нейронах, результатом будет снижение их тормозной активности". Ок.

Зачем тут ссылки на статьи если ты всё так хорошо понимаешь?)

 

К сожелению люди склонны судить окружающих по себе и я втч, не особо страраешься с формулировкой, мол и так понятно..

 

Что значит «возможные последствия»? Это прямой эффект.

Блокаторы NMDA блокируют рецептор NMDA - вот это прямой эффект и единственный. Собственно использованее мной термина "ГАМКергические нейроны" конечно было не правильно, имелся ввиду просто нейрон с рецептором ГАМК. Ну потому что никаких гамкергических или глютаминергических нейронов не существует и это все давно уже знают.. Эта терминология устарела и не соответствует действительности.

Собственно по этому все ваши конструкции "а вот мы сейчас возбудим тут, от этого затормозится там а потом ещё и сям" - работают только в тамографе. А в жизни нет.
 

Мемантин, амантадин и ладастен из группы адамантаны. Конечно, обладают NMDA-антагонизмом. Но есть большая разница. NMDA-антагонисты подавляют ГАМКергические интернейроны и, как следствие, повышают выброс дофамина (в VTA/черной субстанции).
Этот эффект очень слабый (и в больших дозах). А вот у амантадина и ладастена выражен. А вот NMDA-антагонизм слабее.

 

Чисто чтоб поржать, перечитай моё определение твоего высказывания и своё же сообщение, просто внимательнее.)

 

 

[Madman]

То есть возможно воздействие на нейроны только через прямые блокаторы рецептора этого нейрона. Иные механизмы ты отметаешь? Забавно. Но ок. Тогда стоило озвучить чудную позицию сразу. И не парить мне мозг.
Тогда как же фолат влияет? Ах. Это же исключение. СДВГ — придумка и лень. Негативка при шизе — лень. А эти люди просто паразиты (как ты Voidу сказал). Все болезни — придумка. Только твоя (фолатная недостаточность) реальная. Остальные — просто паразиты, нытики и лентяи. Ок. Механизм препаратов тоже чушь. Научные статьи тоже чушь («работают только в томографе, а в жизни нет» — по такому принципу можно любое исследование и статьи отметать — в жизни-то всё иначе). Всё чушь. Понятно. Только твои гениальные мысли работают — всё остальное ложь. Ок.

[mGlur]

Тогда как же фолат влияет? Ах. Это же исключение. СДВГ — придумка и лень. Негативка при шизе — лень. А эти люди просто паразиты (как ты Voidу сказал). Все болезни — придумка. Только твоя (фолатная недостаточность) реальная.

А что не так?

 

Остальные — просто паразиты, нытики и лентяи.

Я этого не утверждал, но как вариант.. А как по твоему должен выглядеть лентяй и паразит? Или их не бывает, это всё я придумал, а люди на самом деле все совестливые труженники..
 

Ок.

Я рад что в тебе нет шизофреничной упёртости)