ну во-первых, если это важно, моноаминоксидаза уничтожает нейромедиатор не в нейроне, а снаружи) нейромедиаторы хранятся внутри нейронов, в визикулах, а когда нужно передать сигнал, нейрон их выбрасывает наружу в синаптическую щель, где они взаимодействуют с рецепторами другого нейрона (это происходит за милисекунды). после чего именно эта щель между нейронами очищается.
во-вторых, например, норадреналин синтезируется из дофамина, а мелатонин из серотонина. соответственно, какие-то потери нейромедиаторов все равно неизбежны.
в третьих, вообще для организма вероятно не такая проблема синтезировать нейромедиаторы. а причина депрессий в другом, и пока нет ответа в чем именно.
например, последние исследования находят вещества, стимулирующие рост дендритов (это соединения между нейронами, а на конце дендрита синапс как раз) и эти вещества уменьшают симптомы депрессий, а при стрессах наоборот количество дендритов уменьшается.
то есть можно с помощью сиозсов держать больше серотонина в синаптической щели, а можно построить больше дендритов между серотониновыми нейронами. и в обоих случаях будет антидепрессивный эффект.
мне всё время кажется, что учонные ходят вокруг да окола, то в синапсах дело, то в дендритах, синапс это область отвечающая за передачу сигнала, а не за происхождение сигнала, как бы синапсы не переполнял медиаторами, сигнал из нейрона к нейрону передаваться будет слабый, если он изначально в нейроне слабый произошол. Как у меня например, синапсы переполнены, судя по отсутствию влечения к тёлочкам, а антидепресивного эфекта нет, он есть, но всего одну неделю, потом пропадает, такое ощущение, что обеспечив хорошую способность передавать сигналы синапсы высасали из нейронов накопившуюся энергию, не большую, а потом нейрон перешол на эконом режим. Успешные ремиссии у тех, у кого нейроны имеют большой потенциал, но синапсы подвели, и их антидепресанты как раз починили.