Курение?
#11
Отправлено 11 Сентябрь 2008 - 08:51
Никотин вызывает у курильщиков не только зависимость, но и препятствует обновлению нейронов в головном мозге. Ученые из Бордо Джохер Нора Абрус и Пьер-Винченцо Пьяцца обнаружили это пагубное воздействие никотина в ходе опытов над крысами. Результаты этих экспериментов будут опубликованы в The Journal of Neuosciences.
Ученые уже давно отмечали у самых заядлых курильщиков снижение способности к обучению и запоминанию в случае лишения их возможности курить. Ученые из Бордо попытались дать научное обоснование этому факту. Они занялись изучением определенного участка мозга крысы, отвечающего за механизмы обучения.
В ходе эксперимента, длившегося 42 дня, у крыс, ежедневно получавших 0,04 мг никотина на килограмм веса, в этой части мозга формировалось в два раза меньше новых нейронов, чем у крыс, не получавших никотин. Ученые также констатировали, что по мере всасывания никотина число погибших клеток увеличивалось.
]]>http://www.rol.ru/ne...2/05/16_003.htm]]>
Нужно добавить , что : никотин является холиномиметическим агентом, то есть он увеличивает активность ацетилхолина в ЦНС. В недавно проведённых исследованиях было показано, что никотин также увеличивает уровень дофамина в головном мозге, что может являться фактором получения сомнительного удовольствия от курения.
Никотин является одним из веществ с сильным аддиктивным потенциалом. При курении бо́льшая часть никотина пиролизуется, но даже оставшейся небольшой дозы достаточно для вызывания соматических и психологических эффектов, в том числе и для формирования химической зависимости. Исследования, проведённые Хеннингфилдом и Беновитцем показали, что никотин в бо́льшей степени вызывает зависимость, чем кофеин и марихуана,
#14
Отправлено 11 Сентябрь 2008 - 09:46
P.S. Это новость 2002 года. (0:
Abrous DN, Adriani W, Montaron MF, Aurousseau C, Rougon G, Le Moal M, Piazza PV.
]]>Nicotine self-administration impairs hippocampal plasticity.]]>
J Neurosci. 2002 May 1;22(9):3656-62.
PMID: 11978841
#16
Отправлено 11 Сентябрь 2008 - 10:03
In the August issue of the American Journal of Psychiatry, Robert Freedman of the University of Colorado and colleagues from several other institutions report data from a Phase 2 trial of the efficacy and safety of 3-(2,4-dimethoxybenzylidene) anabaseine (DMXB-A), a nicotinic agonist, in 31 schizophrenic individuals. DMXB-A is a partial agonist of the α-7-receptor subtype. Evidence suggests that modulation of the α-7 nicotinic receptor subtype, in particular, can improve attention, learning, and working memory (for a recent review, see Cincotta et al., 2008). The MATRICS initiative has in fact identified this receptor subtype as a possible therapeutic target for schizophrenia treatment.
Закончилась 2 фаза исследований анабазеина, никотинового агониста. Возможно, модулирование субъединицы альфа7 способно улучшить внимание, способность к обучению и рабочую память (обзор в Cincotta et al., 2008).
#17
Отправлено 11 Сентябрь 2008 - 10:43
#18
Отправлено 11 Сентябрь 2008 - 10:49
CopperKettle , может я офтоплю , но наболело... Если шизофрения сопровождается и депрессией - может нейролептики и не нужны ? Выбрать мишень , лечиться антидепрессантами . Если шизняк проявляется только в негативных симптомах , а депрессия не отпускает - то наверно можно ?
Может быть.. а может быть, это и не шизофрения, а просто депрессия?
С другой стороны, если это шизофрения, то при отмене нейролептиков будет обострение..
#20
Отправлено 11 Сентябрь 2008 - 06:00
Хотелось бы верить , но все равно уж много лет на АД и психостимуляторах . Иногда отпускает... , а потом по новой
Могу только посочувствовать..
По курению статья в открытом доступе: "Кортикальное гиповозбуждение у хронических курильщиков? Исследование с помощью транскраниальной магнитной стимуляции."
]]>Cortical Hypoexcitability in Chronic Smokers? A Transcranial Magnetic Stimulation Study]]>
Neuropsychopharmacology (2008) 33, 2517–2523; doi:10.1038/sj.npp.1301645; published online 5 December 2007
Studies in animal models and humans indicate that chronic nicotine intake influences neuronal excitability, resulting in functional and structural CNS changes. The aim of the present study was to explore human primary motor cortex (M1) excitability with transcranial magnetic stimulation (TMS) in chronic smokers. A total of 44 right-handed volunteers, aged 20–30 years, participated in the study. Chronic smokers were compared with age- and sex-matched healthy nonsmokers. We tested cortical excitability with single- and paired-pulse TMS to the left M1 and short-latency afferent inhibition (SAI) by combining median nerve stimulation and motor cortex TMS. Compared with nonsmoking controls, chronic smokers showed a significantly larger amount of SAI, which is thought to depend upon the activity of cholinergic inhibitory circuits produced by somatosensory inputs. Moreover, TMS-evoked inhibitory cortical silent periods were prolonged, whereas paired-pulse intracortical facilitation and motor-evoked potentials during moderate contraction were reduced. The results suggest that chronic nicotine intake may not only strengthen cholinergic inhibitory circuits, but could also be associated with enhanced inhibitory and reduced facilitatory mechanism of specific neuronal circuits in motor cortex. These changes may form a physiological basis for neurobiological and behavioral variations associated with chronic smoking.
Пишут, что у курильщиков сильнее замедление (ингибирование) в моторной коре.