Вы хотите, чтобы я пальцами прочёл лекцию про ксенобиотики или что? Забудьте, что это антидепрессанты, всё. Это чужеродные вещества, отталкивайтесь от этого. Есть задуманное целевое действие, незадуманное действие (Сварили препарат, а он ещё и что-то другое делает - ну не выбрасывать же? Итак сойдёт) и отклик системы. Чем сильнее и неселективнее действие ксенобиотика, тем сильнее первичное его отторжение организмом. Почему вы берёте единственную мишень для примера "сертралин vs ТЦА"? ТЦА работают по многим мишеням, и отторгается мгновенно, о чём известно любому, кто начинал их приём (сонливость, жажда, запор, зомбированность, т.д.) в противовес СИОЗС, которые начинают работать мягонько. Есть, однако, "везунчики", которые, несмотря на плавное начало СИОЗС, всё равно получают полный букет отторжения (но чаще это происходит, как даже показывает данный форум, оттого, что начинают сразу по целой таблетке глотать). В данном случае вы, как я понял, предлагаете "переламываться", терпеть, недели(!!). Я же предлагаю не заниматься мазохизмом, а брать через 2 недели другой СИОЗС.
>к каким нейрофизиологическим изменениям это ведет?
Я не знаю. И никто не знает.
Вот пример: Мы до сих пор не знаем механизма смертельного отёка Квинке от единичного приёма 1т. аспирина, которому больше века. Чего вы хотите? Возможно, это связано с тем, что один из минорных его метаболитов является высокореакционоспособным полигидроксихиноном, который присоединяется к некому белку(ам), и вот на это соединение этого хинона с белком и развивается жуткая аллергия, хотя никакой угрозы оно не представляет. Т.е. есть люди либо с каким-то кривым белком(ами), либо с кривой имунной защитой, либо у них аспирин как-то хуёво метаболизируется, либо всё вместе, либо вообще ничего из этого, т.к. это всё умозрительные догадки, и вам придётся это принять, либо идите сами в лабу и доказывайте.