Сообщений в теме: 192

[Фридрих Энгельс]

изменение чувствительности рецепторов это гораздо более медленный процесс нежели просто повышение содержания какого-то нейротрансмиттера.

Т.е. повышение содержания нейромедиатора (например, с помощью ингибиторов обратного нейронального захвата) более быстрый процесс, чем уменьшение чувствительности рецептора к медиатору. Но попытавшись осмыслить связь двух данных процессов, получаем очевидный вывод - ингибиторы обратного нейронального захвата (т.е. антидепрессанты) в конечном итоге приводят к уменьшению чувствительности рецепторов (а следовательно и нейрональной передачи) в результате длительного приема ( мы ведь имеем ослабление дофаминергической передачи в результате длительного приема дофаминергических психостимуляторов), но и наступление антидепрессивного эффекта требует длительного приема АД. Получается нейрохимический механизм действия классических АД - это ОСЛАБЛЕНИЕ серотонергической передачи за счет десенсибилизации (уменьшения чувствительности) серотониновых рецепторов......?

[Segreyko]

Да. И кстати именно это мне неслабо помогло в одно время.

[Tolik]

Энгельс, а там еще попутно катехоламины снижаются...
То, что вы описали, лежит в основе потери чувствительности к препарату, я думаю. То есть когда спустя какого-либо времени препарат перестает действовать или не действует повторно. Первоначально серотонергическая передача, конечно, усиливается.
Притом повышение чувствительности рецепторов и повышение количества серотонина это вещи, думаю, несинонимичные для состояния. Мне кажется, пациент может себя чувствовать по-разному в этих двух случаях.

[Фридрих Энгельс]

То, что вы описали, лежит в основе потери чувствительности к препарату, я думаю. ...Первоначально серотонергическая передача, конечно, усиливается.
 

Да серотонергическая передача усиливается с самого начала приема (при этом происходит в основном ухудшение состояния), но антидепрессивный эффект НАЧИНАЕТ, наступать только через несколько недель, а становиться достаточно устойчивым через полгода-год приема препарата (в случае СИОЗС). В случае дофаминергических препаратов мы имеем повышение настроения и улучшения когнитивной сферы с момента приема, а при длительном приеме - ухудшение состояния (за счет уменьшения чувствительности дофаминовых рецепторов и уменьшения их плотности) - развивается симптоматика дофаминзависимой депрессии (апатия, ангедония, когнитивные нарушения).

И еще один факт в пользу объяснения "накопительного" механизма действия классических АД понижением серотонергической передачи: в 70-75% случаев развившийся АД эффект сохраняется после отмены препарата...

[Neutrall]

Казалось бы причем тут тианептин.

[Зашедший]

Да, вы правы – «грохнуть» дофаминовую нейропередачу дело пару недель, а то и дней, зато потом восстановить очень сложно

 

А без использования каких-либо средств, она сама может грохнуться? у меня была такая ситуация: из-за навязчивых мыслей, я потерял способность получать удовольствие. к примеру, мне очень нравилось занятие спортом (сноуборд, футбол), но при этом, в пик наслаждения, мне в голову лезли различные навязчивые мысли, и это создавало большой дискомфорт. то есть, на каждое положительное событие, тут же поступало отрицательное. и видимо, мозг решил что лучше вообще избежать позитивных мыслей, в виду того, что это причина негативных. в результате, мне сейчас равнодушны все те занятия, от которых раньше я просто тащился. Ходил на глубинную психотерапию, опираясь на то, что возможно подсознание зачем-то умышленно не хочет допускать состояния экстаза, но эта терапия у меня не увенчалась успехом. психоанализ вообще очень трудно дается. навязчивых мыслей сейчас стало гораздо меньше, тоже в процессе терапии, но вот удовольствие практически отсутсвует, что очень сильно огорчает. возможно ли, что у меня повреждена именно эта дофаминовая нейропередача? и в таком случае, как возможно ее восстановить?

[meds_]

Получается нейрохимический механизм действия классических АД - это ОСЛАБЛЕНИЕ серотонергической передачи за счет десенсибилизации (уменьшения чувствительности) серотониновых рецепторов......?

Вы хотите сказать, что антидепрессивный эффект обусловлен ослаблением серотонергической передачи? Но это же противоречит вообще всему.

[oktavia]

Ничему не противоречит. АД - зло=) этому может быть такое объяснение тогда:  у шизофреников повышен серотонин, а при приеме АД больше 2 недель уменьшается выработка собственного серотонина ,а обратный захват действует все хуже  и хуже, и тем самым симптомы спадают=)) - вот это вы хотели сказать противоречит?) но это видимо правда. 

[oktavia]

Какая вообще нахрен "фиксация результатов"( так про медиаторы говорится ТС вначале) через 1-2 года? Может как раз таки наоборот??

[Cyanide_Silence]

>у шизофреников повышен серотонин...

Дальше не читал.