AlexVito, то, что вы пишите - я просто за голову хватаюсь. Ладно бы это писал невротик-дилетант с любительского форума, но Вы же врач.
Во-первых, не норадреналин - прекурсор дофамина, а наоборот. Дофамин - прекурсор (предшественник) норадреналина. Так что если антидепрессант поднимает норадреналин, назад последний в дофамин не превращается.
Во-вторых, есть очевидная корреляция между возникновением акатизии-подобного синдрома вначале терапии СИОЗС и возникновением апато-абулическо-подобного синдрома после длительной терапии СИОЗС. Имеется в виду, что возникновение первого прогнозирует возникновение второго. Второе, как известно из изучения шизофрении, является последствием снижения катехоламинов (норадреналина и дофамина). То есть, может быть, и то, и другое возникает из-за легкости у конкретного больного "грохнуть" дофаминовую передачу?
В-третьих, насчет ингибирования амитриптилином оз дофамина. Этим пренебрегать нельзя (это вам не эсциталопрам). Как показывают опыты, оз дофамина меньше, чем серотонина 5HT он ингибирует не в 1000 раз, а в 100. Что само по себе не мало, учитывая, что блокада оз норадреналина и серотонина у него различаются вообще меньше, чем на порядок (про нортриптилин не забываем!). Что также в пользу предыдущего пункта, так как апатических состояний, подобных СИОЗС, он не вызывает (мощную седацию из-за холинорецепторов не берем в расчет).
Почему в начале приема антидепрессантов происходит ухудшение вплоть до самоубийства?
#31
Отправлено 17 Май 2013 - 10:41
#32
Отправлено 18 Май 2013 - 10:25
Да, вы правы – «грохнуть» дофаминовую нейропередачу дело пару недель, а то и дней, зато потом восстановить очень сложно. О таких пациентах потом и пишут – «залечили».
Бесплатные консультации при условии очного наблюдения у врача невролога либо психиатра / Primum non nocere
#35
Отправлено 16 Февраль 2014 - 02:34
#36
Отправлено 17 Февраль 2014 - 01:07
А эта теория применима к агонистам серотониновых рецепторов, например псилоцибину, содержащемуся в волшебных грибах? Много читал про это и даже сам пробовал. Первые полчаса-час - ужасное ощущение смерти, всего трясет, дикая тошнота, хочется выброситься в окно. А дальше вроде ничего, ощущение как от приема АД, только очень и очень сильно по эффекту до того, что в мозге творится непонятно что, похожее на шизофрению, но через 4 часа уже все проходит.
То есть АД - это психоделик замедленного действия?
#37
Отправлено 17 Февраль 2014 - 12:10
А как еще грохается дофаминовая передача, кроме как нейролептиками, и чем это предупредить?
Ещё психостимуляторами. Использовать ингибиторы DAT и NET, я полагаю.
В сутки: венлафаксин 450 мг + бупропион 300 мг + ламотриджин 200 мг.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
"Ты в своём уме? Неее, в моём кто-то..."
#39
Отправлено 06 Март 2014 - 01:24
НО ингибиторы DAT (в том числе кокаин и метамфетамин) и являются как раз психостимуляторами... За исключением разве что Велбутрина (который ингибирует DAT на 30-40%)...
Пардон, имелось в виду злоупотребление ПС. Метамфетамин - релизер, а не ингибитор. Он и кокаин высокоаддиктивны из-за своего короткого времени наступления действия, а у кокаина ещё и короткое время действия сказывается (чаще приходится догоняться). Ну и % заблокированного DAT сказывается.
Ещё антагонистами 5HT2C можно повысить релиз, это к вопросу о лечении грохнутой дофаминовой системы. Ах да, литий усиливает чувствительность некоторых отделов мозга к дофамину.
В сутки: венлафаксин 450 мг + бупропион 300 мг + ламотриджин 200 мг.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
"Ты в своём уме? Неее, в моём кто-то..."
#40
Отправлено 20 Март 2014 - 06:20
Еще грохнуть дофаминовую передачу можно высокими дозами СИОЗС, впрочем, это сказали, вроде. Да и высокими дозами нормотимиков и транквилизаторов, я думаю, вполне.
Кстати, да, не стоит путать релизеры и ингибиторы. Например, изменение чувствительности рецепторов это гораздо более медленный процесс нежели просто повышение содержания какого-то нейротрансмиттера.