Я все больше думаю о том, что регулирование работы ЦНС посредством действия на синапсы (Агонисты, Антагонисты рецепторов, Блокаторы транспортных белков, релизеры итд...) - неверный путь ИМХО.... Почему? из за отсутствия какой-либо избирательности действия на отдельные части ЦНС.
Примеры: НЛ - Блокада дофамина, прицел - мезолимбический путь. Результат блокада всех дофаминовой трансмиссии во всех 3 путях - паркинсонизм, вторичная негативка, синдром сверхчувствительности...
ГАМК агонисты или модуляторы отдельных сайтов ГАМК рецепторов, прицел - противотревожный или снотворный эффект. Результат пьяный неокортекс, миорелаксация(ну может быть полезна иногда.), снижение АД и ЧСС.
Катехоламиновые стимуляторы ИОЗН, Производные фенилэтиламина. Повышение АД, ЧСС, Температуры...
Агонисты NMDA - смерть нейронов. (Да я знаю, что идут разработки препаратов не вызывающих чрезмерное поступление кальция в клетки).
А как повысить избирательность действия? Да и чтобы череп сверлить не пришлось?...
Регулирование активности ферментов! Примеры.
Ингибирование Декарбоксилазы ароматических аминокислот на периферии... Повысим поступление предшественников медиаторов в цнс(не добавляя их из вне). А что с ними делать пускать в ход или расщеплять ЦНС решит сама.
Ингибиторы ГАМК-трансаминазы. Содержание этого фермента(да и других тоже) не то, что в разных областях ЦНС, но и в разных синаптических терминалах разное.
Ингибиторы Дофамин-B-гидроксилазы - снизим превращение дофамина в норадреналин.
И так можно продолжать долго... Конечно, если тотально блокировать ферменты как это делают ИМАО то избирательность пропадает (Хотя существует мнение, что от ИМАО, АД эффект наступает быстрее.).
Можно также повысить активность ферментов...
Индукторы тирозин и триптофан гидроксилазы... Если бы они существовали, это были-бы замечательные лекарства.
Индукторы глутаматдекарбоксилазы - превращаем глутамат в ГАМК (Вообще интересный фермент, его связь с расстройствами активно изучается см. англ. Вики.).
ИТД ИТП.
Вообщем, такие вот у меня соображение...