Сообщений в теме: 141

[BattleAngelAlita]

сабж

[iqddd]

Серотониновые рецепторы. Думаю, на англ. вики ещё более подробнее. Вопрос: зачем?

[Dmitriy_spb]

5ht3 - ондансетрон(и прочие сетроны). Селективно.

 

Тразодон - приемущественно 5-HT2A

 

Далее:

ципрогептадин - неселективно(осторожно, депрессогенный потенциал)

миртазапин, миансерин - неселективно(в основном семейство 5-HT2 и 5-HT3) 

кветиапин(и некоторые другие ААП) - неселективно(вплоть до экзотических 5ht7 и т.п.)

 

Есть ещё тианептин(фармакодинамический эффект противоположный СИОЗС, т.е. ССОЗС). Но он вообще не очень понятно как работает, поэтому не лучшая "затычка".

 

 

К примеру, я принимаю целых 3 препарата, мощно блокирующих ряд серотониновых рецепторов - кветиапин+миртазапин+ондансетрон. Думаю, что они своё отрабатывают. Помню на монотерапии(когда схему только начинал составлять было и такое) эсциталопрамом чувствовал себя овощем, тупость в голове, есть силы только на кровати лежать. 

 

Видимо при моём состоянии(да и вообще это характерно для многих псих-расстройств), некоторые серотониновые рецепторы полезнее глушить, чем стимулировать.

[BattleAngelAlita]

>Тразодон

ингибирует SERT так что толк от блокады 5HT ~0

>миртазапин, миансерин

от них только ЖРАТ СПАТ

>ципрогептадин

в рашке недоступен, + ЖРАТ СПАТ

>кветиапин

ЖРАТ СПАТ

 

Мож есть какие более экзотические зелья?

[Dmitriy_spb]

>Тразодон

ингибирует SERT

На самом деле довольно слабо. Куда слабее, чем антагонизм к 5HT2a.

 

Посмотри сродство с рецепторами. В небольших дозах он только 5HT2a и альфа-1(вот тут основная проблема - заложенный нос, ортостатическая гипотензия, рефлекторная тахикардия, etc) цепляет.

[Dmitriy_spb]

По поводу ААП.... а если арипипразол, к примеру.

[Dmitriy_spb]

Про жрать и спать - не правда. Я этим летом на велике 262км проехал. За одну поездку. И это принимая кветиапин, миртазапин и кучу всего другого якобы овощизирующего. Просто они раскрываются долго + дозы если побольше сделать - антинегативный эффект перевесит седацию.

[BattleAngelAlita]

Проблема нейролептиков в том, что они разрабатывались, тестировались и продаются как препараты для подавления психоза. Т.е. они по определению пришибают дофаминку, и то что там цепляются другие рецепторы просто небольшой бонус(или данность, хз).

[Dmitriy_spb]

Ну классические да. Когда появились атипики всё стало иначе несколько.

 

Ну, может не для всех(есть множество псевдоатипиков, не имеющих каких-то глобальных приемуществ перед классикой типа амисульприда, сертиндола, рисперидона и т.п.), но вот эти 3(см. ниже) действуют таким образом что селективно понижают допаминовую передачу в одних участках мозга и в то же время повышают в других.

 

Это как раз кветиапин, клозапин и арипипразол главным образом.

 

Они обладают совершенно явным антидепрессивным, антидефицитарным эффектом, антинегативным, прокогнитивным...

 

И это не реклама фармкомпаний, эти 3 антипсихотика реально совершили прорыв. Это нечто кардинально иное, нежели аминазин, галоперидол и т.п.

[BattleAngelAlita]

У молекул нет интеллекта, они не могут по разному работать в разных ситуациях или в разных местах мозга, или в зависимости от того как человек себя вёл в этом году. Если бы они эффективно не блочили дофаминку то они бы просто не появились на рынке.

>Они обладают совершенно явным антидепрессивным, антидефицитарным эффектом, антинегативным, прокогнитивным...

Только у психотических больных, и только в сравнении с галом/тп. В сравнении с допустим риталином их антинегативное действие ~0.