Сообщений в теме: 141

[Koyash]

Вариант есть у всех, кто понял, что лекарствами никак достичь нормального состояния.

Мы все пытаемся, пытаемся выбраться из этого состояния, а получается плохо... Почему?  Для объяснения причины нужно ввести понятие КАРМЫ, пришедшее к нам из буддизма. Мы отрабатывает в этой жизни свои грехи...

 

Этот вариант - обращение к восточным практикам, которые перестраивают энергетику мозга. Наиболее безопасный вариант - пранаяма и хатха-йога.

Для затравки - фильм "Кто остановил развитие человека"

 

[video][\video]

[_gruz]

 

Про то, что моноаминная теория потерпела крах, говорят уже в открытую.

Мне кажется, что для этого надо создать хотя бы один мало-майски работающий антидепрессант, который не будет являться ИОЗ моноаминов, не будет связываться с рецепторами моноаминов и тому подобные вещи. Такой создан? Мб, коаксил? Что ещё есть по этому поводу?

 

хорошо, а например прегабалин (лирика), убирает неплохо депрессию и тревогу, выравнивает настроение. да и другие противосудорожные и бензодиазепины. но это все очень тяжелые преп-ы, особенно лирика на длительной перспективе. очень сильный СО и страдает память.

[Setmefree]

хорошо, а например прегабалин (лирика), убирает неплохо депрессию и тревогу, выравнивает настроение. да и другие противосудорожные и бензодиазепины. но это все очень тяжелые преп-ы, особенно лирика на длительной перспективе. очень сильный СО и страдает память.

 

 

Лирика хороша, согласен. Но только при разовом периодическом применении. Длительные забеги грозят синдромом отмены и отходняками, а контраст между состояниями "Лирика" и "назад в депрессию" их только усугубляет. Баклосан тоже даёт похожий эффект в известном диапазоне дозировок, дешевле, чем прегабалин, но в тоже время гораздо грубее и токсичнее. И всё же они помогают на время почувствовать себя человеком, может быть что-то переосмыслить, вдохнуть поглубже. В целом действие этих препаратов, как и бензодизепинов крутится вокруг ГАМК-системы и её влиянии на систему дофаминовую.

 

Этот вариант - обращение к восточным практикам, которые перестраивают энергетику мозга. Наиболее безопасный вариант - пранаяма и хатха-йога.

 

 

Нетрадиционных методов много, тут и иглоукалывание еще, свето/аромотерапия, а лучше вообще все вместе, но без переусердствования. Но для начала такой работы нужен некий толчок, встряска для мозга, reset, потому что в своем обычном депрессивном состоянии никак не тянет на всякие духовные практики. По отзывам, очень хорошо работают в этом направлении псилоцибиновые грибы. Но опять же, риск безвозвратно уехать крышей у предрасположенных людей как всегда имеется. Дальше уже идут ЭСТ и различные искусственные комы (кетаминовые, атропиновые). Будь у меня твердая резистентная депрессия, я бы уже отважился на ЭСТ скорее всего.

[meds_]

Дайте ка пруфы разгрома монаминовой теории. Очень интересно, знаете ли. А то вроде как РКИ есть, слепые двойные рандомизированные, эффект выявлен, а оказывается что все пустота плацебная. Эта ветка очень похожа на причитание бабок на лавке у подъезда, честное слово. Лежать трое суток не вставать это значит тру депра а вот ходить с тоской терпеть без мотивации это так, не клиника, здесь таблетками не помочь, онли правка ВЫСШИХ МАТЕРИЙ, разрешение ВНУТРЕННИХ КОНФЛИКТОВ, проработка ПРИЧИНЫ #можно вставить любой другой антинаучный бред из психоанализа#

[iqddd]

Зачем же так голословно?

а вот ходить с тоской терпеть без мотивации это так, не клиника

Что вы подразумеваете под "ходить с тоской"?

Говорят тут не о том, моноаминовая теория неверна, а о том, что, возможно, антидепрессивный (тимоаналептический) эффект вызывается самыми разными механизмами, и обратный захват моноаминов - лишь один из них.

[meds_]

Нет, тут конкретно целых два раза утверждалось что монаминовая теория провальна. Вот это как раз и голословно.

[Neutrall]

А насколько вообще удачно можно заткнуть 5HT рецепторы при приеме СИОЗС или любого другого повышающего серотонин АДа? Предположим АД принимается и серотонина у нас полно, значит все 5HT стимулируются, а надо заткнуть например 5HT2C , берем тразодон, который как раз это делает, и что, теперь серотонин на рецептор вообще не действует? Или нужно умудрится поймать правильное соотношение агонизма/антагонизма и перегнуть в сторону антагонизма, понижая основной АД/повышая тразодон? Или я что-то вообще в корне неверно понимаю?

И по-идее основные проблемы от серотонина возникают из-за стимуляции 5HT2C, которая понижает дофамин, а значит все побочки можно убрать напрямую воздействуя на дофамин, а не парясь с рецепторами, так? Или стимуляция 5HT2C дает побочки не только в следствие снижения дофамина?

[meds_]

Если перекрыт рецептор то да, он больше не работает и не будет реципрокно понижать допамин. Пить "корректоры" не значит ослаблять действие АДа, основной эффект достигается за счет других рецепторов, а не 5нт2. Напрямую подключать допамин сложнее, усложняет в целом схему лечения, да и рациональнее просто заткнуть пробоину в лодке, чем подключать еще больше ведер чтобы черпать воду за борт.

[Neutrall]

Но почему тогда флуоксетин и пароксетин зачастую дают все побочки связанные с 5HT2C, хотя, как вы пишите, они должны были отключить его, являясь антагонистами?

[iqddd]

Если перекрыт рецептор то да, он больше не работает и не будет реципрокно понижать допамин.

Не всё так просто. Антагонисты бывают разными: суперантагонисты, полные антагонисты, частичные антагонисты, антагонисты-агонисты, частичный агонист.

 

Суперантагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", и никакое количество агониста не заставит рецептор активироваться. После того, как суперантагонист "отработает", рецептор либо разрушается (тогда говорят про "необратимых антагонистов"), либо же ещё долгое время остаётся "выключенным".

 

Полный антагонист - то же, что и суперантагонист, но рецептор не разрушается, а активность может возвратиться сразу после того, как антагонист "отработает".

 

Частичный антагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", но определённая, достаточно большая, концентрация агониста может "выбить" частичного антагониста и активировать рецептор.

 

Антагонисты-агонисты - при высокой активности в синапсе выступает как антагонист, при низкой - как частичный агонист.

 

Частичный агонист - занимает сайт на рецепторе и активирует его, но проводимый импульс в итоге оказывается слабее, чем при активации рецептора полным агонистом.