Сообщений в теме: 141

[Neutrall]

 

Не надо таких заявлений. У меня очень четкое, логически обоснованное мировоззрение и его не получится пошатнуть психотерапией, любое изменение своей позиции я буду считать за самообман(аутотренинг).

Ну так это уже называется "сверхценная идея", если прям никак "не получится пошатнуть психотерапией". Тогда нейролептики - основное лечение. Но что-то мне подсказывает, что психотерапию вы даже и не пробовали? Что-то мешает? Сходите на пару-тройку сеансов. Не понравится - уйдёте и будете дальше пытаться подобрать препарат, не зная самых базовых основ в психиатрии.

 

Прим.: не соизволите ли повествовать нам своё "логически обоснованное мировоззрение"?

я вижу бессмысленным абсолютно любое свое действие и как следствие апатия, ангедония и прочие радости

А смысл приходить на форум вы видете? Значит уже не "абсолютно любое". Любите врать?

Так может это вялотекущая бедная симптомами шизофрения, а не экзистенциальный кризис какой-то? Симптомы похожи вроде. Вы лучше не в рецепторах всяких разбирайтесь, о которых вы на этом форуме практически ничего не узнаете, а в работах Снежевского по данной болячке.

Вот на фоне терапии таблетками, когда я буду залит серотонином и счастлив

>Залит серотонином и счастлив.

>Счастлив.

Лол. <f,e ct,t yfqlb b nhf[yb t`? djn nt,t htwtgn cxfcnmz/

Кветиапин до 300-400 мг можно сказать вообще не трогает д2 рецепторы. Так что нечего его бояться.

Как это не трогает?! А почему он тогда нейролептиком зовётся?

И вот вам страшная картинка.

 

В целом, ваш пост показался мне оскорбительным, ввиду излишней надменной саркастичности, но надеюсь, вы не преследовали такой цели и далее  мы будем вести адекватные беседы.

Я не нуждаюсь в психотерапии в целом, и на страницах форума, в частности. Я не хочу менять свой ход мыслей и свои взгляды. Мне интересно именно мое внутреннее состояние, на которое я могу повлиять фармакологически.

Я вижу смысл в действиях, которые, так или иначе, улучшат мое состояние, поход на форум относится к этим действиям.

И да, я не считаю себя объективно больным, но мое состояние меня не устраивает и я, пользуясь благами  цивилизации, буду его корректировать. А этот форум поможет мне, хоть и диванными, по большей части, но знаниями психофармакологии.

[meds_]

А вы не думали что ваша картина мира очернена депрессией? Ну т.е. по сути она следствие, симптом депрессии а не причина. Пропить бы антидепрессантик и все бы стало на свои места. И плюс кпт, против депрессии хорошо помогает.

[Neutrall]

А вы не думали что ваша картина мира очернена депрессией? Ну т.е. по сути она следствие, симптом депрессии а не причина. Пропить бы антидепрессантик и все бы стало на свои места. И плюс кпт, против депрессии хорошо помогает.

Очевидно, что я не могу точно знать, что является следствием, а что причиной, поэтому допускаю оба варианта. Прием АДа уже начал.

[Neutrall]

 

Но почему тогда флуоксетин и пароксетин зачастую дают все побочки связанные с 5HT2C, хотя, как вы пишите, они должны были отключить его, являясь антагонистами?

Ну так синдром апатии вызывается сверх стимуляцией 5нт2а рецепторов.

 

Откуда такая инфа? Наоборот, блокирование 5HT2A усугубляет апатию и ухудшает либидо.

Например:

Поскольку Флуоксетин был одним из первых (1974), то является, пожалуй, самым неселективным по сравнению со своими коллегами по классу. Помимо своего прямого назначения, он блокирует 5-HT(2C) и 5-HT (2A) рецепторы. В итоге, мы имеем очень индивидуальное действие препарата на человека.

Блокирование 5-HT(2C) рецептором стимулирут выработку катехоламинов (норадреналин, дофамин), чем обуславливается энергетизирующий эффект. Но в то же время, блокирование 5-HT (2A) оказывает отрицательное воздействие на дофамин (это воздействие легло в основу второго поколения антипсихотиков).

Поэтому, в зависимости от индивидуальной биохимии мозга пациента, он испытает либо энергетизирующий, обостряющий тревогу, гипоманиакальный эффект (воздействие на 5-HT(2C) рецепторы обогнало действие на 5-HT (2A)), или же наоборот, седацию, ощущение отупления, апатию и анергию (в этом случае, воздействие на 5-HT (2A) вырвалось вперед).

Подобная инфа есть и в забугорных источниках.

Из-за этого выбор корректоров СИОЗС ограничивается единственным агомелатином, так как все остальные препараты которые глушат 5HT2C, глушат заодно и 5HT2A, тем самым нивелируя весь позитивный эффект. Отсюда возникают вопросы:

1)Известен ли кому-нибудь опыт корректировки побочек СИОЗС агомелатином? Да и вообще, какие предположительно его дозировки нужны, чтоб не дать выбить себя с рецепторов серотонином?

2)Реальна ли теория, что заткнув только 5HT2C удастся избежать сексуальных и апатических побочек СИОЗС? Ведь, если она верна, то почему тогда до сих пор нет такого АД? Почему нет антагонистов исключительно 5HT2C(кроме агомелатина, у которого это не основное действие)? 

 

Либо теория где-то неверна, либо это "мировой заговор", т.к. иначе подобная комбинация  это идеальный АД.

[yurij76m]

у меня агомелатин то же вызвал ухудшение либидо.

[meds_]

А у вас инфа откуда? Вообще часто пишут просто всю группы 5нт2. Еще я видел на консультативных форумах упоминание именно 5нт2а антогонистов как решение ssri induced apathy syndrome.

[Demetriy L.(Transhumanist)]

 

 

Но почему тогда флуоксетин и пароксетин зачастую дают все побочки связанные с 5HT2C, хотя, как вы пишите, они должны были отключить его, являясь антагонистами?

Ну так синдром апатии вызывается сверх стимуляцией 5нт2а рецепторов.

 

Откуда такая инфа? Наоборот, блокирование 5HT2A усугубляет апатию и ухудшает либидо.

Например:

Поскольку Флуоксетин был одним из первых (1974), то является, пожалуй, самым неселективным по сравнению со своими коллегами по классу. Помимо своего прямого назначения, он блокирует 5-HT(2C) и 5-HT (2A) рецепторы. В итоге, мы имеем очень индивидуальное действие препарата на человека.

Блокирование 5-HT(2C) рецептором стимулирут выработку катехоламинов (норадреналин, дофамин), чем обуславливается энергетизирующий эффект. Но в то же время, блокирование 5-HT (2A) оказывает отрицательное воздействие на дофамин (это воздействие легло в основу второго поколения антипсихотиков).

Поэтому, в зависимости от индивидуальной биохимии мозга пациента, он испытает либо энергетизирующий, обостряющий тревогу, гипоманиакальный эффект (воздействие на 5-HT(2C) рецепторы обогнало действие на 5-HT (2A)), или же наоборот, седацию, ощущение отупления, апатию и анергию (в этом случае, воздействие на 5-HT (2A) вырвалось вперед).

Подобная инфа есть и в забугорных источниках.

Из-за этого выбор корректоров СИОЗС ограничивается единственным агомелатином, так как все остальные препараты которые глушат 5HT2C, глушат заодно и 5HT2A, тем самым нивелируя весь позитивный эффект. Отсюда возникают вопросы:

1)Известен ли кому-нибудь опыт корректировки побочек СИОЗС агомелатином? Да и вообще, какие предположительно его дозировки нужны, чтоб не дать выбить себя с рецепторов серотонином?

2)Реальна ли теория, что заткнув только 5HT2C удастся избежать сексуальных и апатических побочек СИОЗС? Ведь, если она верна, то почему тогда до сих пор нет такого АД? Почему нет антагонистов исключительно 5HT2C(кроме агомелатина, у которого это не основное действие)? 

 

Либо теория где-то неверна, либо это "мировой заговор", т.к. иначе подобная комбинация  это идеальный АД.

 

Я не нашел такой информации по поводу 5HT2A антогонизма у флуоксетина. 

Как нету? Тразадон. СИОЗС и улучшает либидо и стояк, за счет антогонизма к некоторым 5HT, в том числе к 5HT2C и 2А(сильнее). 

Но он и одновременно усыпляет, как вы и говорили про преобладание.  

Йохимбин!!! Стимулирует и правит нужное дело, даже усиливает оргазм

Тестовых соединений, которые на рынок не скоро выйдут полно. 

[Demetriy L.(Transhumanist)]

А у вас инфа откуда? Вообще часто пишут просто всю группы 5нт2. Еще я видел на консультативных форумах упоминание именно 5нт2а антогонистов как решение ssri induced apathy syndrome.

Ну, да, все верно, индуцирование - способствовать появлению, усилению чего-либо; побуждать что-либо к действию, к жизни

В данном случае апатии)

Если вы посмотрите на препы с 5HT2A антогонизмом(угнетение), то ему будут приписывать седативно, антипсихотическое и прочее действие. 

[meds_]

Что верно? Призывают блокировать 5нт2а чтобы синдром апатии корректировать.

[Neutrall]

у меня агомелатин то же вызвал ухудшение либидо.

Это печально в таком случае, но это еще не статистика. А на эрекцию он влиял?

 

 

А у вас инфа откуда? Вообще часто пишут просто всю группы 5нт2. Еще я видел на консультативных форумах упоминание именно 5нт2а антогонистов как решение ssri induced apathy syndrome.

Ну, да, все верно, индуцирование - способствовать появлению, усилению чего-либо; побуждать что-либо к действию, к жизни

В данном случае апатии)

Если вы посмотрите на препы с 5HT2A антогонизмом(угнетение), то ему будут приписывать седативно, антипсихотическое и прочее действие. 

 

Вот по этому триттико не очень подходит, у меня он убрал либидо, эрекцию улучшил, но не в момент возбуждения(тут все осталось прежним), а просто участились спонтанные эрекции.

 

А у вас инфа откуда? Вообще часто пишут просто всю группы 5нт2. Еще я видел на консультативных форумах упоминание именно 5нт2а антогонистов как решение ssri induced apathy syndrome.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12097814?dopt=Abstract

drlazarevsky.webnode.ru/news/fluoksjetin-prozak-prodjep-fluoksjen-portal-fluvar-profluzak-/