с таких,что блокируют дофамановые рецептторы и еще холинорецепторы и гистаминовые,особенно действие паксила , уж сильно затуманивает голову
И какие это АДы блокируют дофаминовые рецепторы? Пруфы?
>С каких пор, кстати, АДы стали обладать свойствами нейролептиков?
С тех пор как ИОЗС стали усиливать передачу по 5HT2A/C. А тимолептический эффект это просто уплощение аффекта, когда проблемс остались, но на них просто пофиг.
Через 5HT2C уменьшается релиз дофамина в префронтальной коре, но не устраняются симптомы психоза, наоборот, у больных БАР они могут вызвать инверсию фазы.
Уплощения эмоций лишены СИОЗСНиД.
если СИОЗС-ы относятся к одному классу,тогда на выходе мы должны иметь один результат,так как срадства от температуры все понижают температуру,аналогично как и гипотенезивные-понижают давление. Но почему на выходе при использовании мною многих СИОЗС,(пароксетин,сертралин,флуоксетин,флувоксамин,эсцитало-
прам,циталопрам) все имели различный терапевтический результат и на столько различный,что действие некоторых из группы СИОЗСН-мне показалось очень похожим на препараты верхней группы. Так ,в частности леривон очень похож по действию и побочкам на пароксетин,миртазапин на флуоксетин, а феварин вообще зомбирует и овощеобличивает как амитриптилин,даже амик полегче будет и его легче дозировать Но это все имхо,конечно
Побочки - вещь сугубо индивидуальная не только для веществ, но и для людей, принимающих их. Не все антипиретики и гипотензивные средства действуют одинаково и имеют аналогичные ПЭ, в качестве примера - ацетилсалициловая кислота и парацетамол, анаприлин и атенолол, хотя основной механизм у каждой из пар один и тот же.
Ясен факт, что все лекарства (а не только антидепрессанты) надо рассматривать индивидуально в каждом случае, но как это мешает их группировке по основному фармакологическому действию?
Это уже софистика какая-то пошла, давайте всё-таки вернёмся к теме топика.