iqddd

Подскажите, пожалуйста, какие печати сейчас должны стоять на рецепте феназепама?

2 круглых и одна прямоугольная.

Я бы не говорила «однозначно»
Любой врач может выписать данный препарат. Выписывается на рецептурном бланке 148-1/у88 терапевтом, неврологом, психиатром, фельдшером доврачебного кабинета. Наркологом тоже.
Но врачи любят отфутболивать именно к психиатру. Я неврологам распоясываться не даю, мигом выписывают что надо)

Только условному "терапевту" нужно будет обосновать это назначение и использование бланка 1481-1/у88. Про "фельдшера доврачебного кабинета" вообще не уверен, что имеют права.

А грандаксин по тревоге так же хорошо работает как феназепам ?

Раз в 10 слабее.

Феназепам хорошо тревогу убирает, но вот слабость от него лежать охото, не то что сидеть. Нет ли такого же препарата только без слабости? Чисто по тревоге чтоб работал хорошо.

Лично по моему наблюдению: если помимо тревоги организм реально устал, или в депрессивном или невротическом состоянии, неврастения, то да: тревога уходит, усталость остаётся – хочется спать, мотивация ноль.

Если же преимущественно тревога/ажитация беспокоит, то снимает тревогу и за счёт этого даже некий "стимулирующий" эффект появляется (легче сконцентрироваться, уходит раздражительность, не отвлекаешься на мелочи).

Ну и дозу попробуйте поменьше взять.

Стимулятор-релаксатор это mission impossible

Вотъ. xD (Это очень плохая шутка с моей стороны).

По фенотропилу согласен с вышесказанным - действие сильнее, чем у кофе, и пульс не поднимается, но эффект очень временный (неделя-две).

Собственно работа связана с работой на ногах и с людьми,бывает где-то нервничаю

Кажется метформин.

А чем можно уменьшить гистамин блокаду?

И можно ли делить таблетку анафранила по полам.

Анафранил имеет в 30 раз меньшее влияние на гистаминблокирующий эффект, чем амитриптилин. Получается он должен давать меньше таких побочек как седация и прибавка в весе? (Пипец уже 20 кило за год на психотропах набрал)

1. Стимуляторами. Но ФСКН.

2. Да, можно, если это не дорогая SR форма.

3. Откуда такая цифра? Там не линейная зависимость, насколько я знаю. Но что есть то есть: амик - король блокаторов H1 гистаминовых рецепторов, анафранил - его маленький сын.

У вас "нулевая" стадия наркомании. Вам нужны не эйфория и "несоциальные" источники радости, а психотерапия. Приходите к психотерапевту и прямо говорите: "Доктор. Я испытываю психологическую потребность в употреблении определённых наркотических веществ, чтобы вызвать очень обожаемое мной состояние эйфории... ну то, которое испытывают люди при обычной нормальной жизни, испытывая от неё кайф. А мне такая обычная нормальная жизнь эйфории не даёт ну совсем нисколько. Очевидно, со мной что-то не так. Наверное, у меня депрессия. Кстати, мне тут один человек подсказал, что подобное говорит о неудовлетворённости каких-то других моих скрытых желаний в течение длительного периода времени. Что вы об этом скажите?" Выделенное жирным сказать обязательно.

Рецептор - очень сложная структура. Вещество - воздействующее на рецептор называется лигандом. На рецепторе обычно много мест, куда лиганд может "воздействовать" - они называется сайтами связывания. По типу связывания лиганды могут быть необратимыми антагонистами, конкурентными/неконкурентными антагонистами, частичными агонистами, агонистами, суперагонистами и др.

Необратимый антагонист присоединяется к сайту рецептора и так воздействует на него, что последний в будущем не сможет "активироваться" и передавать сигналы дальше по нервным клеткам (разрушает рецептор).

 - Антагонист присоединяется к сайту рецептора и занимает его место (обычно надолго), но не производит на рецептор никакого эффекта. (Что мы наблюдаем в случае ТЦА и 5-HT2 рецепторов). Тем самым антагонист не пускает агонистов на сайт связывания для активации рецептора. Конкурентный антагонист при определённой агонистической активности может оторваться от сайта связывания и допустить до него агониста. Кроме того, если сайт уже занят агонистом, то конкурентный антагонист может вообще не соединиться с рецептором, а лишь уменьшить воздействие агониста на рецептор или "оторвать" (диссоциировать) его. Неконкурентный антагонист прочто сидит на месте и не позволяет агонистам занят сайт, а агонистов "выгоняет" с сайта (например, галоперидол по отношению к D2-рецепторам).

 - Частичный агонист соединяется с сайтом связывания рецептора и занимает его место, способствует его определённой "естественной" активации, но по силе лишь частичной, не такой, какую бы вызвал агонист. (Пример, большинство ААП по отношению к 5-HT1A). После реакции, спустя некоторое время частичный агонист "отсоединяется" (диссоциирует) от сайта (или вытесняется более сильным агонистом или любым антагонистом). Стоит отметить, что время связывания с сайтом антагонистов много больше, чем агонистов/частичных агонистов.

 - Агонист - это естественный лиганд для рецептора, "задуманный" природой. Серотонин - агонист 5-HT рецепторов, дофамин - D рецепторов и т. д. Он связывается с сайтом рецептора, активирует его на 100% при отсутствии суперагонистов или антагонистов, причём активирует "ествественно", заставляет рецептор проявлять свою типичную активность, и спустя определённый промежуток времени, необходимый для проведения реации, диссоциируется в межсинапсическое пространство.

 - И, наконец, суперагонисты (например, как вы упомянули, многие психоделики). Тут есть ряд качественных отличий от агонистов. Во-первых, суперагонисты соединяются с сайтом химически абсолютно по-другому. Взаимодействуют с другими частями и молекулами сайта связывания, которые обычными агонистами/антагонистами не задействуются. Во-вторых, время связывания суперагониста и рецептора длительнее, чем у простого агониста. Суперагонист вызывает реакцию рецептора снова и снова, снова и снова, не диссоциируясь в межсинапсическое пространство. В-третьих, сама реакция рецептора сильно изменяется, становится "неестественной". Импульс проходит по нервной клетке, активируя обычно "спящие" и/или неизвестные механизмы в нервной системе.

Чисто для умозрительного представления: многие психоделики очень похожи на агонисты (например, DMT и серотонин). Идёт приближение в-ва (психоделика/суперагониста) к рецептору, вроде пока всё как у агониста. Но тут бац, и лишняя молекула в в-ве связывается с "не той" молекулой на сайте связывания, образуя очень прочную химическую связь, в результате чего в-во не может диссоциироваться и активирует рецептор многократно. Пока нервная клетка "не перегружена" многократной активацией в-ва, она работает в "штатном" режиме. Но активируя рецептор вновь и вновь, она выводит внутриклеточные механизмы из работы в "штатном" режиме, заставлять их "танцевать дикие танцы" и активируя абсолютно неизвестные нам механизмы по всей нервной системе.

Фридрих Энгельс, в чём-то не согласны с Alex DeLarge? Поделитесь?

 Алекс86,

Правильно ли я понял что
имипрамин является агонистом дофаминовых D2
рецепторов и ряда серотониновых рецепторов?
Или наоборот блокирует их?

 

Блокирует. Для дофамина и DAT количественно столь слабо, что этим можно пренебречь. Серотониновые рецепторы - определённо да, блокирует.

вот третий день пью имипрамин-тоже замороженность какая то эмоциональная...

Это следствия седативного эффекта от блокады M1, H1 и a2 рецепторов. Со временем сильно ослабится, может даже вообще не будет чувствоваться.

Имипрамин - третичный амин, и, как свойственно большинству препаратов этой группы, в начале приёма обладает сильным седативным эффектом.

Метаболит имипрамина - дезипрамин - вторичный амин, и как свойственно большинству препаратов этой группы, обладает очень слабым седативным эффектом или не обладает вовсе. Со временем за счёт блокирования обратного захвата норадреналина дезипрамин раскрывает активирующие свойства.

Попадая в организм через рот, мелипрамин проходит через печень, и в мозг доставляется смесь мелипрамин+дезипрамин. В начале преобладает седативный эффект мелипрамина, потом он ослабевает и начинает "работать" дезипрамин.

Попадая в организм через вену или как-то иначе минуя печень, мелипрамин доставляется в мозг "какой есть".

Так что тут есть некая разбросанность выраженности активации и "стимуляции" в зависимости от переносимости седативного эффекта. Кого-то неплохо активирует и растормаживает, а у кого-то этот эффект отсутствует или даже наблюдается обратный.

В побочках у имипрамина пишут галлюцинации... насколько это вероятно?

Редко галлюцинации могут возникнуть вследствие делирия, развившегося в результате блокады M1 рецепторов (холинолитический делирий). Обычно это свойственно лицам пожилого возраста или лицам, употребляющим другие холинолитические препараты.

От чего под имипрамином набирается вес? Каковы причины?

Стимулирование определённых зон гипоталамуса, вследствие блокирования H1 и 5-HT2C рецепторов. Это повышает тягу к пище, богатой углеводами. Чем слабее влияние на H1 и 5-HT2C, тем меньше выраженность данного эффекта. У имипрамина ещё относительно слабый эффект этой побочки. Большинство ААП и других ТЦА из группы третичных аминов вызывают более сильный "жор".

У меня ничего из перечисленного не наблюдается, хотя дофаминовая система стимулируется неплохо препаратами.

Чем мерили уровень стимуляции дофаминовой системы?

венлафаксин 450 мг + ламотриджин 200 мг + флупентиксол 1 мг.

Это то, что вы принимаете в настоящий момент? Где же здесь препараты, стимулирующие дофаминовую систему?

Я не знаю всех механизмов, но, думаю, как минимум, десенсибилизация D рецепторов не даст возможности закрепления результатов, а следовательно "развивать"  данные структуры тоже не получится.

Если в каком-то дофаминовом путь действительно угнетён (мало дофамина в синапсе), то D-рецепторы, по идее, находятся в состоянии повышенной чувствительности. При повышении уровня дофамина до нормы - произойдёт десенсибилизция - возвращение нормальной чувствительности D-рецепторов.

Тем не менее хочу ещё раз написать об одном интересном факте. В клинике неврозов принимал галоперидол в небольшой дозировке (1,5 мг/сут). Так вот, пока галоперидол действовал - то даже на такой небольшой дозировке у меня усугублялись псевдосимптомы "не знаю, чего хочу делать (но лежать просто на кровати не хочу)", "туман и тупняк в голове", "устал и ни на что нет сил". Состояние - просто мрак. Начинаешь делать одно какое-то дело. 10 минут - и бросаешь, сам не знаешь почему. Потому другое - тоже вскоре бросаешь. И всё носишься-носишься и не знаешь, чего хочешь. Но после приёма вечерней дозы 0,75 мг и ночного сна, вдруг: сам просыпаюсь после 8 часов сна (вместо обычных 10-11) раньше всех в палате; бодрость и "свежесть после сна" (какой не было ООООЧЕНЬ давно); надо обязательно что-то делать, и всегда находится что (каждое утро по собственному желанию таскал жрачку из кухни). То, что постоянно откладывал и часто пропускал (душ, чистка зубов, завтрак и пр.) - делал по собственному желанию, не в напряг и себе в радость. Настроение - хорошее (но никаких эйфорий и гипертимий. Просто стабильное хорошее настроение). Мысли - ясные. И такое состояние до утренней дозы галоперидола. Обратите внимание - никаких двух-трёх-десяти недель в ожидании. Эффект (назовём "утреннее озарение" ) появился почти сразу после начала приёма галоперидола и продолжался до тех пор, пока его не отменили.

Как это объяснить? Ранее я предполагал, что пока галоперидол связан с рецепторами, их чувствительность повышается. После сна он "отщепляется" от рецепторов и выводится из мозга и организма. И таким образом бодрость является следствием временной повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов при той же концентрации дофамина в синапсе. Не свидетельствует ли это о том, что при "нормальном" моём состоянии (без препаратов), уровень дофамина в какой-то части мозга снижен, и этим можно объяснить мой псевдосимптом "отсутствие энергии и вялость"?. Но вот в какой?

Я пробовал усилить дофаминовую передачу:

1. Блокатор 5-HT2C флупентиксол - полный ноль. Агомелатин не пробовал. Мб - попробую.

2. Блокаторы D-ауторецепторов - амисульприд/сульприд 25 и 50 мг/сут соответственно. Полный ноль.

3. Бупропион. Вызвал тревогу (не как ожидание чего-то ужасного, а как очень сильное беспредметное беспокойство). Возможно - неграмотно начал (сразу с большой дозы 300 мг/сут) и не подключил ни транквилизатор, ни СИОЗС. Был бы он доступен в России, повторил бы эксперимент, учтя ошибки.

4. Кветиапин. Что-то в нём есть, но очень мало. Да и побочки на метаболизм (в первую очередь - вес) - мрак.

Что ещё есть в России? Прамипексол (Мирапекс), арипипразол (Афилибай), какие-нибудь нейрометаболические средства?

Вот и говори после этого, что "дофаминзависимой депрессии" не существует. Сущестует, только слово "депрессия" здесь неуместно. Может быть, лучше "дофаминовая недостаточность"?

А я в восторге от Феварина ! Ощущение, что наконец-то проснулась. Первые дни не могла на месте усидеть, буквально прыгала по комнате, очень хотелось физической активности ! Был тремор, такой что попадала не по тем кнопкам на клавиатуре и аритмия до 142 ударов. Бессонница меня не пугает, я всю жизнь спала по 10-12 и более часов в день, надоело уже. Теперь ложусь в 00:00, просыпаюсь в 6:00 бодрая и чувствую себя отлично ! Настроение хорошее просто так, без причины ! Моя жизнь только началась, поэтому мысли о суициде просто растворились. !!!

Три варианта:

1. Это временный побочный психоаналептический эффект Феварина. Основное его действие - седативное, противотревожное, тимоаналептическое.

2. Вы слишком преувеличиваете эффект.

3. Вы перешли в стадию гипертимиии/гипомании (на СИОЗС, лол). Хорошее настроение без причины - ЭТО ПЛОХО и не есть здоровье. Плюс пренебрежительное отношение к 142 уд./мин., мда.

Не надо таких заявлений. У меня очень четкое, логически обоснованное мировоззрение и его не получится пошатнуть психотерапией, любое изменение своей позиции я буду считать за самообман(аутотренинг).

Ну так это уже называется "сверхценная идея", если прям никак "не получится пошатнуть психотерапией". Тогда нейролептики - основное лечение. Но что-то мне подсказывает, что психотерапию вы даже и не пробовали? Что-то мешает? Сходите на пару-тройку сеансов. Не понравится - уйдёте и будете дальше пытаться подобрать препарат, не зная самых базовых основ в психиатрии.

Прим.: не соизволите ли повествовать нам своё "логически обоснованное мировоззрение"?

я вижу бессмысленным абсолютно любое свое действие и как следствие апатия, ангедония и прочие радости

А смысл приходить на форум вы видете? Значит уже не "абсолютно любое". Любите врать?

Так может это вялотекущая бедная симптомами шизофрения, а не экзистенциальный кризис какой-то? Симптомы похожи вроде. Вы лучше не в рецепторах всяких разбирайтесь, о которых вы на этом форуме практически ничего не узнаете, а в работах Снежевского по данной болячке.

Вот на фоне терапии таблетками, когда я буду залит серотонином и счастлив

>Залит серотонином и счастлив.

>Счастлив.

Лол. <f,e ct,t yfqlb b nhf[yb t`? djn nt,t htwtgn cxfcnmz/

Кветиапин до 300-400 мг можно сказать вообще не трогает д2 рецепторы. Так что нечего его бояться.

Как это не трогает?! А почему он тогда нейролептиком зовётся?

И вот вам страшная картинка.

Ну так синдром апатии вызывается сверх стимуляцией 5нт2а рецепторов.

Гыы.... а то все психоделики являются агонистами 5HT-2A. Такуууую апатию вызывают, жуть просто.

Если перекрыт рецептор то да, он больше не работает и не будет реципрокно понижать допамин.

Не всё так просто. Антагонисты бывают разными: суперантагонисты, полные антагонисты, частичные антагонисты, антагонисты-агонисты, частичный агонист.

Суперантагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", и никакое количество агониста не заставит рецептор активироваться. После того, как суперантагонист "отработает", рецептор либо разрушается (тогда говорят про "необратимых антагонистов"), либо же ещё долгое время остаётся "выключенным".

Полный антагонист - то же, что и суперантагонист, но рецептор не разрушается, а активность может возвратиться сразу после того, как антагонист "отработает".

Частичный антагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", но определённая, достаточно большая, концентрация агониста может "выбить" частичного антагониста и активировать рецептор.

Антагонисты-агонисты - при высокой активности в синапсе выступает как антагонист, при низкой - как частичный агонист.

Частичный агонист - занимает сайт на рецепторе и активирует его, но проводимый импульс в итоге оказывается слабее, чем при активации рецептора полным агонистом.

и ведь нельзя считать, мол, психиатры тупые, медицина тупая, не хотят придумать хороший АД, а мы вот, кучка эксперементаторов, лучше знаем- как то странно это выглядит

Психиатры - не все тупые. Медицина - тем более не тупая. Министерство здравоохранения - вот тупое. В России нет препаратов вроде Modafinil, Ritalin, Adderall и Desoxyn и многих-многих других, которые в руках опытного врача могли бы многое. Даже собственные разработки: бефол, инказан, сиднокарб, сиднофен - и те выкинули из оборота. Осталась жёсткая нейролептота, мягкая нейролептота и серотонинота. Спасибо, что хоть ТЦА оставили (не все, правда).

Хотя определённо у одной части пациентов проблемы именно с дофаминовым звеном, но явно не у всех. Какой-то товарищ недавно приводил кучу примеров того, что ещё может приводить к подобным состояниям а-ка "апатия". Мб глянуть в сторону нейрометаболитов? Или психотерапии?

Жизнь по идее вообще не подразумевает под собой калейдоскоп радостных эмоций, жизнь- это борьба, тяготы и лишения.

И преодоление этой борьбы, тягот и лишений и их результаты должны подкармливать твой Nucleus accumbens и стимулировать тебя для дальнейшей борьбы, тягот и лишений. И так по кругу. Но где-то здесь идёт сбой в условиях современной цивилизации.

Что вы думаете по этому поводу?