Фридрих Энгельс

я анафронил не в монотерапии использовала днем его максимальная доза 1 +1/2 таблетки плюс 1/4 амитриптилина на ночь было и куча побочек и тахикардия и странные ощущения в теле и при отмене тошнота и головные боли но я все это терпела потому хоть как то у меня был сон  сейчас что делать просто не знаю обращалась к психотерапевту он не назначил антидепрессанты а назначил нейролептик на ночь при  чем я ему сказала что нейролептики мне не подходят вообще какое то разочарование наступило думаю может просто смненить врача или даже поискать в москве...

Может лучше попробовать принимать ТЦА только на ночь в качестве снотворного для нормализации суточных ритмов и не амитриптилин, от которого растет вес тела, а, например, азафен, днем же - какой-нибудь препарат группы СИОЗС, например сертралин или эсциталопрам?..

я сама пытаюсь разобраться в механизме депрессии натыкалась уже не на одну статью о том что антидепрессанты сбивают защитные механизмы в мозгу и он уже сам не способен бороться  с проблемой что делать пока что не знаю ...

Догадываюсь об антинаучной направленности данной статьи, ведь большинство классов АД не "сбивают", а наоборот модулируют ряд механизмов психики, часто паталогически нарушенных при депрессии и (в значительно большей степени) тревожном расстройстве, причем в долгосрочной перспективе. Другой вопрос - небольшая часть симптомокомплекса депрессии, отзывчивая на терапию АД, используемыми на современном уровне развития психофармокологии

Кстати, интересная особенность - длительный "разгон" флуоксетина. По моему мнению здесь имеет место следующий механизм: слабый СИОЗС флуоксетин обладает весьма длительный периодом полувыведения (48 часов и более), в результате чего при непрерывном приеме в течение нескольких недель его содержания в организме становится достаточно для развития определенного тимоаналептического эффекта. С этим же скорее всего связана другая особенность - более высокая вероятность, чем у других препаратов класса, развития СИОЗС-индуцированной апатии при длительном применении (несколько месяцев)

еслиб антидепрессанты работали, поднимали бы на самом деле настроение, то их бы внесли в списки наркотиков, рядом с эфедроном и другими серотониновыми стимуляторами.

ЛС вносятся в списки наркотиков не потому что они поднимают настроение, а потому что они вызывают зависимость

Ситуация такая.Мне 19 Лет я девственник,отношения с девушками никогда не складывались.Они не понимали меня, а я не понимал их.Знакомится не умею и стесняюсь.Сам по себе я жуткий интроверт и замкнутый.Онанизм уже надоел.Занимаюсь им по 4 раза в день, но от этого желание только усиливается.Был у психиатра поставили диагноз расстройство личности и синдром навязчивых состояний.С таким букетом девушки у меня никогда не будет, да и секса тоже.Я долго над этим думал и решил стать асексуалом.Если какие нибудь препараты для этого или техники.Заранее спасибо.

Интраверсия, навязчивости - тут одназначно СИОЗС

Надоело ставить диагнозы глупости и бездарности

Ты обладаешь удивительной способностью написать кучу умных слов при этом так ничего и не сказав по сабжу. 

Для тебя нет ни какой информации, потому что, по моему, ты очень много недопонимаешь. Кроме модели соответствия эмоциональных состояний и активности определенных структур ЦНС, в пределе приближения - доминирующих в данных структурах медиаторных систем, на которой ты зациклился, у науки еще очень много других проблем, задач...

Что касается моего мнения по теме обсуждения - одна из важнейших задач науки - улучшение высшей нервной деятельности человека. Развитие нейропластической модели указывает путь: повышение функциональной активности высших структур ЦНС за счет нейропластичности и нейрогенеза; методы - на современном этапе развития науки и, скорее всего, в ближайшем будующем - стимулирование дофаминергической нейротрансмиттерной системы; главная проблема - механизмы отрицательной обратной связи (уменьшение чувствительности рецепторов, их количества...), проявляющиеся в виде привыкания и развития зависимости от ЛС

у тебя как с весом! у меня +4кг за месяц

А потом говорят - мужики импотенты...

Теория может быть проверена. Употребляйте СИОЗС на постоянке, станете ли Вы успешными через несколько лет?!

Каким образом? Ведь при длительном приеме СИОЗС, развивается синдром потери мотивации, а она то как раз играет ключевую роль при движении человека к успеху...

"у успешных людей повышен уровень серотонина..." - высока вероятность, что "журналист", который впервые это написал, мог спутать серотонин с каким либо другим нейромедиатором, например дофамином. Гормоны ведь путают с нейромедиаторами...

Я попытался ответить в том числе на предыдущие ваши вопросы. Бупропион, так же является антидепрессантом не в полном смысле, в первую очередь - это мощный ноотроп и слабый психостимулятор. По моему мнению. подобные ЛС могут значительно улучшить интеллектуальные и мотивационно-волевые качества здоровых людей, а в следствии и личностные качества (естественно в условиях продуктивной творческой, интеллектуальной деятельности, образовательного процесса).

Когда появится в российских аптеках, думаю цена будет ниже (на дженерики). Почему его нет до сих пор, учитывая еще, что это единственное (эффективное) ЛС для лечения зависимости от наркотических психостимуляторов (кокаин, амфетамины) - безусловно просчет Федерального агентства по здравоохранению

Так а что касаемо остальных дофаминовых адов... где они?
Почему только один бупропион? и то которого нет в обычных аптеках... 

Скорее всего из-за того, что все психостимуляторы, вызывающие сильную психическую и физическую зависимость (кокаин, метамфетамин...) являются СИОЗД (хотя, возможно, синдром отмены и зависимость связаны с влиянием данных препаратов на выброс медиатора). Но появление бупропиона сломало данную закономерность. Вместе с этим, широкое использование данного препарата в качестве АД (в США третий по количеству назначений после эсциталопрама и сертралина) позволит подробно изучить влияние (в том числе долговременного применения) СИОЗД на психику.

Вообще, мое мнение: СИОЗС, учитывая характер их психотропного действия антидепрессантами нельзя назвать даже с натяжкой (ядро депрессии - ангедония, апатия, анергия - остаются). Исторически термин АД был сформулирован для неселективных ИМАО - препаратов, стимулирующих ЦНС в комплексе. У принимающих тогда достоверно происходила редукция приведенных выше симптомов. Посмотрите же что происходит с людьми сегодня при длительном применении СИОЗС!

Фридрих Энгельс

Т.е. сиозд никогда не появятся? 

 

Бупропион ведь есть - АД с самыми минимальными побочными эффектами по сравнению с другими АД (наверное из-за очень слабого влияния на нейротрансмиссию - в сотни раз меньшего по сравнению с СИОЗС и ТЦА).
Дофаминергическая нейромедиаторная система - это связь высших корковых структур между собой и с гипоталамусом, вместе с этим - это самое "узкое место" в ЦНС, в результате чего высшая нервная деятельность лимитирована ее активностью (принцип лимитирующего фактора). Отсюда столь мощное психостимулирующее действие СИОЗД. Главный вопрос, по моему мнению: как его трансформировать в долгосрочные положительные изменения психики человека? В случае с СИОЗС - там подобные изменения обусловлены явлениями нейропластичесности и нейрогенеза. Не известно - возможны ли они в дофаминергической системе при стимулировании ее СИОЗД?

То что не только искусственно созданные, но и все известные науке природные соединения, обладающие психотропными свойствами, так или иначе воздействуют на нейрональную передачу в ЦНС, а их характер определяется локализацией соот. структур в ЦНС (которым соответствует определенный (преобладающий) тип медиаторной системы), является достаточным доказательством нейромедиаторной модели. Медленные, устойчивые изменения психики, вызванные ингибиторами обратного захвата, согласно нейропластической модели, обусловлены нейропластическими изменениями, запускаемыми в результате повышения активности нейрональной передачи, причем  данный механизм достаточно детально исследован (но только в случае с серотонинергической  системой). То что истинность, применимость моделей ограничена - наука существует в развитии, 70 лет назад не было даже представлений о нейрохимических основах воздействия психотропных веществ

 мне никуда без нейролептиков и нормотимиков теперь, а с таким низким допамином никакой бупропион не спасает.
ПТ сказал - принимай минимальную дозу, какую можешь вытерпеть - лития и флюанкасола, или вальпроевой, раз к Лирике такая быстрая толерантность. А я никакую не могу.

Мое мнение - нейролептики - это ЛС для лечения шизофрении, инструмент "перезагрузки" высшей нервной деятельности человека путем ее 

длительного торможения. Тревожное расстройство - это исключительно терапия СИОЗС, причем страхи "убираются" на долго, но курс здесь должен быть хотя бы 3-4 месяца. Я бы в вашем случае добавил к Бупропиону Сертралин в дозе 50 мг. Кстати, его вполне можно определить как СИОЗСиД, т.к.   в данной дозировке он ингибирует DAT примерно как 150 мг Бупропиона, что в сотни-тысячи раз сильнее, чем у других СИОЗС и ТЦА.

 как-бы необходимость постоянного приёма поддерживающих доз препаратов, например, при гипертонии никого не шокирует... наверно остается смириться с существующим положением вещей... и привыкать к мысли, что таблетки придётся глотать до конца жизни

Данная точка зрения не применима в отношении терапии ЛС, оказывающих долговременные или необратимые изменения. В рамках нейропластической теории терапии депрессии, проработанной на сегодняшний день в отношении серотонинергической системы, при терапии АД имеют место долговременные структурно-функциональные изменения в ЦНС, что на уровне патологии может проявляться в виде долговременной ремиссии