Demetriy L.

 

 Здравствуйте. Мне за 40. В 17 лет пропил курс метилтестостерона и метандростенолона. Дозы терапевтические. Первые две недели только метилтестостерон. Далее оба препарата в течении 3-х месяцев. Почти сразу почувствовал неладное с либидо и снижение потенции. Исчезли любые сновидения и поллюции. Яички стали уменьшаться уже через неделю. Утренние эрекции в течении же недели сошли на нет. Но решил продолжать - надоели проблемы в школе и армия не за горами уже была. К концу курса совсем к нулю все скатилось. Впервые почувствовал какие-то странности с простатой. Меланхолия или даже депрессия. В одном из сосков уплотнение. В восьмидесятые за помощью и обратиться-то не к кому было. Только через год (!) после курса почувствовал ощутимое улучшение потенции. Но мягко говоря, гигантом секса так и не стал, даже спустя годы :-) Всю жизнь себе исковеркал. Уровни гормонов последние 10 лет всегда нормальные. А ранее и не сдавал. Сексопатолог не поверил мне, что гормональные таблетки могли мне так навредить с потенцией. Обращался примерно 15 лет назад.  Посоветовал обратиться к психотерапевту. Обратился примерно год назад. И вот на недавнем курсе селектры стало необъяснимо лучше, но располнел неимоверно. Бросил препарат. Эффект лечения исчезает. Может кто-то выкарабкался из подобной ситуации после употребления стероидов? Естественно, в глубине души до сих пор надеюсь обратить всё вспять.  Спасибо.

 

 

3 месяца.... Ничего, что курсят максимум по месяцу? И потом ещё ПКТ делают. А тут такое. На,  читай. Авось поможет. Советую тамоксифен, хорионический гонадотропин, Tribulus terrestris. Афродизиаки там ещё всякие есть, йохибмин вроде. Бупропион еще. 

http://medi.ru/Doc/a030726.htm

особенно интересновот это: Эффективность энерготропных препаратов при психических расстройствах

 

Ты же писала, что у тебя всё болит и сюрреализм. У тебя уже ухудшилась норадреналиновая система, пока ты не принимала веллбутрин. Поэтому СИОЗС + веллбутрин 300мг. Ну и вместе с этим, если ты уж так хочешь, можешь иголочками себя потыкать или что там делают для улучшения кровообращения

 

Перечитайте посты, не вижу смысла дублировать. Велбутрин уже около года как в прошлом. Сюрреализм от Мирапекса значительно уменьшился. Тело ноет от случая к случая и явно не так, как было до начала лечения.

Пока собираюсь восстанавливать родной дофамин. Ну, если уж совсем ничего не поможет, обещаю-с попробовать Велбутрин + СИОЗС))

 

Иголочками потыкать? Это не развлекулька такая и не гаданьице на кофейной гуще. Там серьезную трясучку и параличи корректируют, потяжелее вашей реакции на кофе.

 

P.S. А вообще зря столько скепсиса по поводу дофамина. Для примера: есть такой профессор Васильев, и есть у него метод биокоррекции, и есть две книги. Одна из них "Диагностика и терапия инкурабельных нервных и психических заболеваний допаминовой этиологии". Индивидуально подобранными микродозами леводопы поднимает тех, кому, по меркам современной медицины, поможет только могила. Церебральные параличи, болезнь Альцгеймера, мультисклерозы, аутизм etc.

 

В последний раз говорю: я не свожу ВСЕ проблемы к дофамину, но и скепсиса того же DocDalgatov'а не разделяю.

 

Есть нейролептики, которые после курса стимят. Увеличивается количество рецепторов для компенсации антагонизма. А после курса, когда антогонизма нет, повышенное количестве рецепторов остается и происходит стим. Понимаю, во время курса будет полная лажа. Так же есть Ладастен, который должен вам помочь. Механизм действия Ладастена связан с усилением выброса допамина из пресинаптических терминалей, блокадой его обратного захвата и усилением биосинтеза, обусловленного экспрессией гена тирозин-гидроксилазы, а также с его модулирующим влиянием на GABA-бензодиазепиновый-хлорионоформный рецепторный комплекс, устраняющий снижение бензодиазепиновой рецепции, развивающейся при стрессе. Ладастен усиливает GABA-ергическую медиацию, снижая экспрессию гена, контролирующего синтез GABA-транспортера, осуществляющего обратный захват медиатора. 

Рекомендую опробовать ИМАО. Есть случай с депресушником, когда ему СИОЗ не помогали никакие, а когда опробовал ИМАО, на 5 день здоров уже. 

http://neuroleptic.r...-неселективный/

Если будите пробовать велбутрин, то пробуйте только с венлафаксином. Венлафаксин усиливает эффект бупропиона на внеклеточный уровень допамина у крысы в лобной коре.

http://www.ncbi.nlm....pubmed/22512539

Извините, но это бред, про профессора Васильева. Суть его книги - гомеопатия. 

Дело в любом случае ваше. "Но если что-то не выходит, не повод пересмотреть стратегию?" фраза частенько открывала новые возможные мне) 

Вы на ацетилхолин внимание обращали? Циклодол штука ещё та. Возможно у вас с ним тоже проблемы, а они в тесной связи. Он, кстати, и отвечает ещё за дереализацию и прочее. 

на какие рецепторы в мозгу влияет имипрамин и его метаболит дезипрамин?И правда что мелипрамин работает также и с сигма, мю и мускариновыми рецепторами, а так же ингибирует энкефалиназу?

• Serotonin (5-HT): Very strong reuptake inhibition. Imipramine has the second highest attraction for the serotonin transporter (SERT) in the tricyclic antidepressant class behind clomipramine. This provides a very strong and proportional effect on the blockade of serotonin reuptake. Moderating this effect, however, is imipramine's continual conversion in the body to its metabolite desipramine, which has extremely strong and relatively selective noradrenergic effects. This blend of imipramine and desipramine circulating together within the body provides a powerful one-two punch in simultaneously blockading both serotonin and norepinephrine reuptake.

• Norepinephrine (NE): Strong reuptake inhibition.

• Dopamine (DA): Reuptake and release at D₁ and D₂ receptors. Similar but less potent than psychostimulants, dopamine agonists, and the atypical antidepressant bupropion on dopaminergic mechanisms (increase in release and blockade of reuptake inhibition). While this effect is much less than the primary effects on NE, SER and ACh, it is nonetheless significant and is partially responsible for the therapeutic benefits of treatment with Imipramine. Enhancement of brain dopamine activity has been implicated in Imipramine's ability to stimulate motor activity and prolong time spent in escape in mice. Regarding dopamine uptake, imipramine is far less potent than most other antidepressants (for example, it has only 5% of the potency of amitryptiline or paroxetine, see the table below).^{[citation needed]}

• Acetylcholine (ACh): Imipramine is an anticholinergic. Thus, it is prescribed with caution to the elderly and with extreme caution to those with psychosis, as the general brain activity enhancement in combination with the "dementing" effects of anticholinergics increases the potential of Imipramine to cause hallucinations, confusion and delirium in this population. Imipramine is an antagonist at M₂ muscarinic acetylcholine receptors (see external links). The blockade of cholinergic (muscarine) receptors is known to cause euphoria, potentially contributing to the mood lifting effects of Imipramine as well. Antimuscarinic effect is also responsible for rapid heart rate (tachycardia).

• Epinephrine: Imipramine antagonizes adreno-receptors (II), thus sometimes causing increased heart rate (contributed to by other effects as well), orthostatic hypotension, and a general decrease in the responsiveness of the central nervous system (hence, a contribution to its potent anti-anxiety properties).

• σ receptor and Enkephalinase: Activity on σ-receptors is present, but it is very low (Ki of 520 nM on σ-receptors, see references) and it is about half the power of amitryptiline (300 nM).

• Histamine: Imipramine is an antagonist at histamine H₁ receptors. This contributes to the acute sedative effect that it has in most people. In turn, its anti-histaminergic and general calming effects take place immediately, and, thus, Imipramine is sometimes prescribed as a sleep aid in low doses.

• BDNF: BDNF is implicated in neurogenesis in the hippocampus, and studies suggest that depressed patients have decreased levels of BDNF and reduced hippocampal neurogenesis. It is not clear how neurogenesis restores mood, as ablation of hippocampal neurogenesis in murine models do not show anxiety related or depression related behaviours. Chronic Imipramine administration results in increased histone acetylation (which is associated with transcriptional activation and decondensed chromatin) at the hippocampal BDNF promotor, and also reduced expression of hippocampalHDAC5.^[7][8]

• μ receptor: Imipramine has been shown to increase the expression of μ-opioid receptors in rat forebrain.^[9]

подробней в английской вики

столько всего переел ,флуоксетин,ремерон,людиомил и тд,решил попробовать старый добрый амитриптилин .выпил на ночь одну таблетку 25 мг,и проснулся утром без тревоги и дискомфорта который преобладает именно по утрам и некоторых других негативных симптомов которые меня преследуют долгое время.

 может ли амитриптилин помочь с первой таблетки,ведь как известно эффект наступает не раньше чем через 2 недели а то и месяц и возможно это именно то что мне нужно?