Demetriy L.

на какие рецепторы в мозгу влияет имипрамин и его метаболит дезипрамин?И правда что мелипрамин работает также и с сигма, мю и мускариновыми рецепторами, а так же ингибирует энкефалиназу?

• Serotonin (5-HT): Very strong reuptake inhibition. Imipramine has the second highest attraction for the serotonin transporter (SERT) in the tricyclic antidepressant class behind clomipramine. This provides a very strong and proportional effect on the blockade of serotonin reuptake. Moderating this effect, however, is imipramine's continual conversion in the body to its metabolite desipramine, which has extremely strong and relatively selective noradrenergic effects. This blend of imipramine and desipramine circulating together within the body provides a powerful one-two punch in simultaneously blockading both serotonin and norepinephrine reuptake.

• Norepinephrine (NE): Strong reuptake inhibition.

• Dopamine (DA): Reuptake and release at D₁ and D₂ receptors. Similar but less potent than psychostimulants, dopamine agonists, and the atypical antidepressant bupropion on dopaminergic mechanisms (increase in release and blockade of reuptake inhibition). While this effect is much less than the primary effects on NE, SER and ACh, it is nonetheless significant and is partially responsible for the therapeutic benefits of treatment with Imipramine. Enhancement of brain dopamine activity has been implicated in Imipramine's ability to stimulate motor activity and prolong time spent in escape in mice. Regarding dopamine uptake, imipramine is far less potent than most other antidepressants (for example, it has only 5% of the potency of amitryptiline or paroxetine, see the table below).^{[citation needed]}

• Acetylcholine (ACh): Imipramine is an anticholinergic. Thus, it is prescribed with caution to the elderly and with extreme caution to those with psychosis, as the general brain activity enhancement in combination with the "dementing" effects of anticholinergics increases the potential of Imipramine to cause hallucinations, confusion and delirium in this population. Imipramine is an antagonist at M₂ muscarinic acetylcholine receptors (see external links). The blockade of cholinergic (muscarine) receptors is known to cause euphoria, potentially contributing to the mood lifting effects of Imipramine as well. Antimuscarinic effect is also responsible for rapid heart rate (tachycardia).

• Epinephrine: Imipramine antagonizes adreno-receptors (II), thus sometimes causing increased heart rate (contributed to by other effects as well), orthostatic hypotension, and a general decrease in the responsiveness of the central nervous system (hence, a contribution to its potent anti-anxiety properties).

• σ receptor and Enkephalinase: Activity on σ-receptors is present, but it is very low (Ki of 520 nM on σ-receptors, see references) and it is about half the power of amitryptiline (300 nM).

• Histamine: Imipramine is an antagonist at histamine H₁ receptors. This contributes to the acute sedative effect that it has in most people. In turn, its anti-histaminergic and general calming effects take place immediately, and, thus, Imipramine is sometimes prescribed as a sleep aid in low doses.

• BDNF: BDNF is implicated in neurogenesis in the hippocampus, and studies suggest that depressed patients have decreased levels of BDNF and reduced hippocampal neurogenesis. It is not clear how neurogenesis restores mood, as ablation of hippocampal neurogenesis in murine models do not show anxiety related or depression related behaviours. Chronic Imipramine administration results in increased histone acetylation (which is associated with transcriptional activation and decondensed chromatin) at the hippocampal BDNF promotor, and also reduced expression of hippocampalHDAC5.^[7][8]

• μ receptor: Imipramine has been shown to increase the expression of μ-opioid receptors in rat forebrain.^[9]

подробней в английской вики

Хотелось бы более развернутый ответ . Перед тем как начать приём препарата я прошелся по этой теме все писали что при утренем приеме препарата ночью наблюдается безсоница я себе такую роскошь позволить не могу у меня есть работа по итогу что я получил при переносе приема на вечер я просыпаюсь в отличном настроение полным сил иду на работу в пик действия Веллабутрина а к вечернему приему действие угасает и я могу спокойно лечь спать не борясь с назойлевой безсонницей . Я хотел получить именно ответ стоит ли продолжать приём или прекратить сегодня же .Просто если вероятность развития эпилептического приступа больше 25% в моём случае мне лучше остановить курс.

Вы вообще пробовали утром, чтобы говорить о бессоннице? Это вероятный побочный эффект, для начала. Если принимать утром, то вероятность мала. Если догнаться днем, то да, чуткий сон, поверхностный сон будет, но сон будет. Прием утром не от балды пишут, циркадные ритмы и прочее учитывается. 

Ромашки, валерьянки, тианин и прочие снотворные легкие никто не запрещает.  

Да, стоит, срок адаптации к препарату 3 недели. Как и у СИОЗС. Некоторые люди на СИОЗС такие побочки переживают первые две недели, что это цветочки, но потом все проходит. И вообще, не паникуй. Не употреблять, потому что есть риск(такое вот эфемерное понятие) мне, кажется, глупо. Будут проблемы, тогда да. Другими словами-профита больше, чем риска. Проблемы, конечно же, индуцированные фармой проходят после прекращения. Препарат очень хорош, особенно с СИОЗС.