Demetriy L.(Transhumanist)

У вас в поиске веществ могут возникнуть проблемы с формой (таблетки, ампулы). Ампулы можно пить, колоть нет необходимости.

ПомогалИ, что странно. У него тяжелые штуки были и брали на время, а потом только хуже.
Большие сомнения, что тут сиозс могут что-то сделать. И вроде бы нормотимики использовал, но без результата особого,-наверное, с моноаминами в поряде. Все же стоит проверить переферию, гормоны..
Нередко психиатры не обращают внимание на это, а потом размахивают руками. Надпочечники первым делом, потом щитовидку. Все антидепры косвенно на них влияют, существенно.

Проверь надпочечники. 

 

Хм....

Кажется, что основное действие идет через цАМФ.

Последние исследования показывают, что цАМФ влияет на функцию мышления высшего порядка в префронтальной коре.

Знаем же, что префронтальная кора участвует в исполнительных функциях и прочих няшностях. 

Отсюда, возможные, стимулирующие свойства рубидия.

 

Из этого выплывает, что нужны доступные источники повышения цАМФ.

Форсколин единственный доступный вроде бы.

Еще самое интересное, что избыток ацетилхолина может вызывать депрессию, когда-то я создавал тему, но она была успешно проигнорирована.

Так вот, форсколин увеличивает фермент, который его расщепляет еще. Так же, тирозон имеет сходное действие на АХЭ. 

Форсколин по исследованиям оказался перспективным антидепрессантом, сравнивали с амиптрилитином... 

Забыл добавить, что увеличивает его через цАМФ

 

Вот, якобы замена ему. 

 

Более известные индукторы цАМФ являются ингибиторы фдэ-4. Самый известный это ролипрам. который из семьи рецетамов(привет Гилеву), имеет доказанную уже эффективность. 

Вот я спрашивал в теме про пирацетам, почему он может вызвать клиническую депрессию. Как избыток ацетилхолина вызывает депрессию, это связано с дофамином ?
Типа холинолитики повышают дофамин а холинергетики его понижают ?

 

Да! Конечно связано, причем прямо! Много ацетилхолина-мало дофамина и наоборот(правда в каких локациях мозга это происходит я не помню) 

 

 

По поводу пирацетама... Я очень много на него копал недавно, самая интересная инфа была, что вырезание надпочечников блокировало абсолютно все положительные эффекты пирацетама, потом проводили эксперимент более аккуратно(влияли на альдестерон и кортизол) с тем же результатом. 

 

Так что, немножко неясно из-за чего у тебя на пирацетам такая реакция. 

Хм....

Кажется, что основное действие идет через цАМФ.

Последние исследования показывают, что цАМФ влияет на функцию мышления высшего порядка в префронтальной коре.

Знаем же, что префронтальная кора участвует в исполнительных функциях и прочих няшностях. 

Отсюда, возможные, стимулирующие свойства рубидия.

 

Из этого выплывает, что нужны доступные источники повышения цАМФ.

Форсколин единственный доступный вроде бы.

Еще самое интересное, что избыток ацетилхолина может вызывать депрессию, когда-то я создавал тему, но она была успешно проигнорирована.

Так вот, форсколин увеличивает фермент, который его расщепляет еще(доходит до разов!). Так же, тирозон имеет сходное действие на АХЭ(до 3 раз).

Форсколин по исследованиям оказался перспективным антидепрессантом, сравнивали с амиптрилитином... 

Забыл добавить, что увеличивает его через цАМФ

 

Вот, якобы замена ему. 

 

Более известные индукторы цАМФ являются ингибиторы фдэ-4. Самый известный это ролипрам. который из семьи рецетамов(привет Гилеву), имеет значимую эффективность в депрессиях и шизофрении. Но он используется только в эксперементах, и доступность желает лучшего.