Demetriy L.(Transhumanist)

Хм....

Кажется, что основное действие идет через цАМФ.

Последние исследования показывают, что цАМФ влияет на функцию мышления высшего порядка в префронтальной коре.

Знаем же, что префронтальная кора участвует в исполнительных функциях и прочих няшностях. 

Отсюда, возможные, стимулирующие свойства рубидия.

Из этого выплывает, что нужны доступные источники повышения цАМФ.

Форсколин единственный доступный вроде бы.

Еще самое интересное, что избыток ацетилхолина может вызывать депрессию, когда-то я создавал тему, но она была успешно проигнорирована.

Так вот, форсколин увеличивает фермент, который его расщепляет еще(доходит до разов!). Так же, тирозон имеет сходное действие на АХЭ(до 3 раз).

Форсколин по исследованиям оказался перспективным антидепрессантом, сравнивали с амиптрилитином... 

Забыл добавить, что увеличивает его через цАМФ

Вот, якобы замена ему. 

Более известные индукторы цАМФ являются ингибиторы фдэ-4. Самый известный это ролипрам. который из семьи рецетамов(привет Гилеву), имеет значимую эффективность в депрессиях и шизофрении. Но он используется только в эксперементах, и доступность желает лучшего. 

Гилев, как психофармаколог, можешь объяснить назначение нейролептика? Со стороны нейрофизиологии, когда у него афазия и апатическая депра. Поражаюсь русской психиатрии. Здуреть можно. В любой непонятной ситуации - нейролептик. Он при афазиях вообще противопоказан. Тем более против апатической депры!

Я жду ответа, удалять снова не нужно, пожалуйста.  Больше всего выбешивает, когда ты удаляешь мои сообщения. 

Уважаемые участники форума.
В разделе "Консультация у врача" отвечать на сообщения пациентов могут только врачи.

в общем,6 дней принимаю мемантин,4 дня по 5мг,а два дня 10 мг+800 мг пирацетама+30 мг сермиона,и эглонил 50 мг,чувствую себя неплохо,исчезли из головы мысли,которые крутились в голове в режиме нон-стоп,пробовал без эглонила,результат тот же,самочувствие хорошее,появилась мотивация,думаю что микс мемантин+фенотропил будет круче,но пока не буду пробовать,в первый раз я бросил пить мемантин из-за ощущения тупости,но пирацетам быстро убрал этот эффект,но с миртазапином был эффект в виде подъема настроения.

Ощущение тупости из-за влияние на некоторые подтипы ацетилхолиновых рецепторов. В начальной стадии вызывает тупняк, и в данном случае(не во всех) происходит потом суперкомпенсация, и эффекты буду противоположны, если верить некоторым источникам. Впрочем, дальнейшие перевороты не убрали проблемы с пространственной памятью по исследованиям. 

Считаю, что замечательным дополнительным веществом будет только  - сульбутиамин.  

пункт 5) ..."Значительно увеличилось образование IP2, но не влияет на другие инозитолфосфаты. А литий его накапливает. То есть он увеличивает оборот".

Плииз, по ходу, может кто прояснит, каким образом влияет увеличение IP2 на депрессивные состояния?, ...или никак ?

А инфа крутая... +1.

Все про инозитолы и инозитолфосфаты. У депрессивных было обнаружено сниженный уровень инозитолов в спинномозговой жидкости и лобной коре. 

Они содержатся в больших количествах в некоторых продуктах. 

Активация соответствующих рецепторов вызывает выброс в цитоплазму Ca+. То есть мобилизуют запасы для процессов, которым необходим свободный Сa+. 

И если так посмотреть, то функций очень и очень много, к примеру, стимулируют выпуск из гипофиза лютеинизирующего гормона. 

Имеют влияние на агрофобию, тревогу, компульсии, уно- и би-полярные аффективные расстройства. 

На синапс четкого влияния нету, то есть не повышают и не опускают уровни моноаминов.

Хотя есть сведения, что часть эффекта идет через 5-HT2.

Не было зарегистрировано серьезного влияния на болезни, если дополнять лечение с антидепрессантами ими, у большей части пациентов.

Хотя результат в монотерапии иногда был сопоставим с антидепрессантами в компульсиях и депрессиях. 

Не влияют на эффективность антидепрессантов.

Ничего серьезного то есть, если учитывать, что влияние есть всего лишь на один инозитол из многих. 

Попытаюсь в этот пост собрать все сведения про механизм. Вещество до ужаса привлекательно. Нужно популяризировать.

Это вещество не чуждо для организма, есть экзогенное количество.

http://www.ncbi.nlm....4?dopt=Abstract
Хлорид рубидия показал заметное и быстрое антидепрессивное действие, которое было особенно эффективно в отношении настроения, анти-консервативных идей, работы, профессиональных интересов и психомоторного замедления.

http://www.ncbi.nlm....9?dopt=Abstract
Быстрое наступление эффекта - 7-10 дней.

1) http://www.ncbi.nlm....6?dopt=Abstract
Увеличивает активность, возбудимость, а иногда и агрессивность среди животных используемых для экспериментов. Гипотеза условного антидепрессивного действия рубидия в основном базируется на существовании свойств противоположных литию. Это особенно верно в области биохимии: рубидий может улучшить высвобождение норадреналина, в то время как литий имеет противоположный эффект. Токсикологические исследования показывают, что из-за некоторых свойств необходимо контролировать потребление калия. Потому что он как замена ему что ли.
2) http://www.ncbi.nlm....pubmed/22283598
Стабилизирует "тепловую инактивацию" Na (+), К (+)-АТФазы.
Na содействую противоположному эффекту. Он каким-то образом "закупоривает".
3) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/8926857
Информация спорная. Развивает своё действие через дофаминергическую стимуляцию.
4) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/8033243
Может изменить связь между циркадными осцилляторами через понижение светового входа в супрахиазматические ядра.
То есть не дает повреждаться им, ритмам, если я правильно понял.
5) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/1330842
Значительно увеличилось образование IP2, но не влияет на другие инозитолфосфаты. А литий его накапливает. То есть он увеличивает оборот.
6) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/1382243
Влияние на 5-HT и 5-HT2.
7) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/1748232
Улучшает память.
8) http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/690649
Повышает время обжига нейрона.
9) http://en.wikipedia....bidium_chloride
Сообщает конкретно про увеличение норадреналина и дофамина, и рекомендует к анергическим и апатическим депрессиям.
Хотя пробить 10 сноску из вики мне не удалось. Книга платная, посмотреть не выйдет.
10) http://www.smed.ru/guides/219/#article
Сомнительная инфа. Про цезий там, но затрагивают рубидий. Установлено стимулирующее влияние на функции кровообращения и эффективность при гипотониях различного происхождения. Выраженное гипертензивное и сосудосуживающе действие. Повышает артериального давления на длительное время и, что это действие связано, главным образом, с усилением сердечно-сосудистой деятельности и сужением периферических сосудов.
Установлено адреноблокирующее и симпатомиметическое действие на центральные и периферические адренореактивные структуры. Имеет бетта-адреностимулирующий эффект.
Вызывает значительное увеличение титра комплемента, активности лизоцима, фагоцитарной активности лейкоцитов. В микродозах вызывает стимуляцию эритро- и лейкопоэза (на 20—25 %), заметно повышают резистентность эритроцитов, увеличивают содержание гемоглобина в них.
Активирует деятельность окислительных ферментов, повышает устойчивость организма к гипоксии.
11) http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/349155
Продлевает маниакальну фазу, но уменьшает ее острость.
12) http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/519632
У больных шизофренией уменьшает негативные симптомы!
13) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9713697
Ускоряется синтез цАМФ в мозге крыс.
14) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/3655002
Все нормально по поводу накопления в почках.
15) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/5436089
Ускоряет оборот норадреналина в спином мозге.

16) http://www.ncbi.nlm....pubmed/10224297

Долгосрочное лечения рубидием под воздействием хронического стресса производит состояние поведенческой гипо-реактивности сопровождающееся снижением производства допамина в прилежащем ядре. Контрольная группа(без рубидия) показала результаты лучше. Литий имеет аналогичный эффект. 

17) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/1159626

После передоза в 4 недели мышки становились слишком звукочувствительными. Некоторые звуки вызывали у них потом судорожные припадки. 

Влияние передоза на почки аналогично литию, то есть страшное: некрозы и прочие радости. 

18) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/1259882

Мышки под рубидием спали меньше положенного, когда их накачали транквилизаторами.

19) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/2779091

Приводит к гипокалиемии плазмы. 

20) http://europepmc.org...act/MED/6419259

Биопсия мышц показала, что там его тоже не хватает. Концентрации электролитов аномально колебалась у больных с коротким циклом смены настроения. 

21) http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/674259

Крысам предлагается свободный выбор между водой из-под крана и 10% раствором этанола. Литий-обработанная группа потребляет на 25% больше жидкости в день и на 14.5 % меньше алкоголя, чем контрольная(обычная) группа. Напротив, рубидием обработанные животные потребляли на 15% меньше жидкости, но на 70% больше алкоголя. Рубидий-обработанные крысы были поразительно более активны, чем другие две группы. В сыворотке содержание алкоголя было низким в литий-обработанных и высоким в рубидиум обработанных животных.

22) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/1034136

Если рубидий вводили одномоментно, то он влиял на самопроизвольную опорно-двигательную активность, хотя если вводить дробно - повышалось. Но значение не было статистически значимое. Результаты показывают, что рубидий усиливает возбуждающие действие метамфетамина на спонтанную деятельность опорно-двигательного аппарата, в отличие от тормозящего влияния лития.

23) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/8208758

Сокращает циркадный период. 

24) http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/225195

Возможный механизм. Снижается мембранный потенциал покоя. Рубидий-обработанные крысы были более чувствительны к деполяризирующему влиянию, производили больше цАМФ в стволе головного мозга и, следовательно, отсюда поведенческие изменения.

25) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/3006112

Усиление шоковой реакции на рубидие. Когда шок убрали литиевые субъекты не смогли вернуться к базовому уровню деятельности, в то время как субъекты, получающие рубидий восстановили исходные данные, неотличимы от наблюдаемого у контрольных животных. 

26) http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/943118

Увеличение глутаминовой кислоты и уровня ГАМК было обнаружено в структурах головного мозга (гипоталамус и миндалины)

27)

28)

29)

Больше ничего интересного не выкопал.

Короче говоря, налетаем, достать думаю не сложно, побочные эффекты не значительные или просто отсутствуют.
Задокументированы успешные случаи на людях в огромных процентах успешности.
Даже продовался под торговой маркой Rubinorm. Продается ли он дальше я не в курсе

ТС-у звезду нужно подарить, молодец.

Ахаха, вспомнилось кое-что. Уникальный препарат кломипрамин. У 5% людей при зевании происходит полноценный оргазм. 

С подозрительного источника есть сведения, что и fluxotine, paroxetine, citalopram, bupropion 

http://baillement.co...omipramine.html

http://sexuality.abo...sm_spontane.htm

Интересно, когда он электричество запретит. Ведь можно встроить диоды в нижней отдел спинного мозга и полностью модулировать ощущения оргазма. 

 

Может надо какую-нибудь нейрометаболическую терапию провести по восстановлению обменных процессов ? 

Как по мне, искомая вами терапия - это как раз терапия антидепрессантами (не менее 6 месяцев) с возможными эпизодическими добавлениями (по симптоматике) препаратов наподобие: цитофлавин, ладастен... Не помню, есть ли ещё из этого ряда препараты более-менее нормальные.

 

 

Может надо какую-нибудь нейрометаболическую терапию провести по восстановлению обменных процессов ? 

Как по мне, искомая вами терапия - это как раз терапия антидепрессантами (не менее 6 месяцев) с возможными эпизодическими добавлениями (по симптоматике) препаратов наподобие: цитофлавин, ладастен... Не помню, есть ли ещё из этого ряда препараты более-менее нормальные.

 

Ты думаешь нейромедиаторы одни участвуют? Антидепрессанты сильно влияют на гормоны. Информации в обрез, но что-то да откопал. Подозрения пришло, когда увидел влияние на акне моей кожи отмена эсциталопрама полностью. 

Уменьшают тестостерон , лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормон, прогестерон, повышают - эстроген, пролактин.

Причем разные антидепры по симптоматики отзывов имеют достаточно диаметрально противоположные эффекты. Находил пару статтей, где уточнялось, что зависило от подтипов некоторых генов. Это только на переферии.

Уверен, этим всем далеко не заканчивается. 

Флуоксетин, если конкретно, увеличивает в мозгу алопрегненолон(который нейростероид, и сильные аллостерический модулятор ГАМК), вместе с еще каким-то. Усиливает некоторые цепочки реакций из разветвлений в сторону тестостерона. 

На HPA ось влияние стопудак всегда есть. В начале могут усилится выбросы, а потом уменьшится. 

П.с. на эсциталопраме вначале меня знатно колбасило, но потом прошло( 

Причем первые дни соотношение такие-то, а через недельки две уже совсем другие. 

Я пизданулся мозгом, когда пытался разобраться, так и не разобрался. Слишком мало инфы, слишком много переменных, нету четкости. 

"Хвалебная ода" )) - если это про мои сообщения то их надо удалить, так как было написано без какого либо опыта.

 

Вкратце - пил 30 дней, 1 -2 таблетки. Честно признаю - легче думать не получалось, а последние пару дней вообще ужас - тормозил и совсем не хотелось ничего делать. Никакого стимулирующего эффекта не чувствовал, разве что первые 30 минут, и то не всегда, и то может просто показалось.

 

Думаю те кто говорит что выпил 1 таблетку и соображаешь весь день хорошо, это те редкие кому фенотропил подходит, или же  они чего то не договаривают.

 

Спустя два дня как оставил пить, все пришло в норму, в голове ясность.

вам просто показан мемантин и страттера. 

Интересно, принимаю сейчас немного для отхаркивания, кашель. В википедии что то упомянуто за эксперименты применения при шизофрении.

Все, что хорошо для шизафреника, плохо - для депрессивного. Так что, мимо. 

 

Я ничего не путаю.На первый вопрос я уже отвечал выше, не понял ты видимо. Насчет BattleAngelAlita99, я уже начинаю предполагать что ей не хватает теплых чувств, в этом и проблема.

У амфетаминов будет рост толерантности, дозы будут расти а для организма это не очень хорошо, питайся ты хоть как.
Насчет ингибиторов обратного захвата я ещё не знаю до конца о их долгосрочных эффектах и последствиях, по этому утверждать не могу. Но подозреваю что там ничего хорошего, потому что пока не вижу людей которые вылечились а тех людей которые подсели достаточно.
Какой процент людей которые вылечились и отменили препарат не возвращаясь к нему постоянно в будущем ? Мне кажется он ничтожный и это о чем то да говорит.

Пруф, пожалуйста, что амф релизит серотонин. Даже чисто субъективно - он ни разу не мажет, в отличии от, например, 4-FA, который SERT трогает.

Какой первый вопрос?

Ну да, ты прав. Печально это всё.

Опять же, точно ли будут расти? Я же писал про СДВГшников и св-ва амфа быть ИМАО.

Думаю, тому есть много причин, и главная в том, что психофармакотерапия лишь средство для облегчения работы над собой. Если ты сам не хочешь вылечиться и не прилагаешь к тому максимум усилий, то никакие чудо-таблетки тебе не помогут, максимум - ремиссия до поры до времени.

 

 http://en.wikipedia....iki/Amphetamine

не только, но и многое другое. В английской описано детальней некуда. 

Возник серьезный вопрос по Пантогам Актив.....

Как он оказывает позитивное влияние, если он вроде как бы ГАМК б агонист(хотя в инструкции сказано, что просто взаимодействует, и не понятно, что он делает)?...... Такс, попытаюсь разобраться....

У депрессивных ГАМК-Б количество рецепторов и чувствительность повышается в некоторых частях(лобная часть, гиппокамп, 6 слой коры, спиной мозг).

Есть исследования:

1) http://www.ncbi.nlm....pubmed/22677754

"Проведено сравнительное исследование действующих веществ препаратов пантогам и пантогам актив (кальциевых солей 

различия вносят вклад в особенности фармакологической активности обоих препаратов." 

Мне не понятно в этом исследование какого типа было воздействие, рассказывали про аффинитет что ли? Тогда все ясно.

2) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/3191967

Показывает антагонизм в ряде испытаний фармакологического скрининга, подавляется поглощение [14С]-ГАМК (0,2 мкМ) в коре крысы. Полученные данные обсуждаются в отношении возможного влияния анионных и катионных компонентов исследуемых соединений из-за чего может быть исследование некорректным."

3) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/2830425

Он ингибирует связывание [3H] ГАМК с ГАМК-рецепторов и [3H] баклофен и [3H] ГАМК к GABA-B рецепторам в коре головного мозга крысы. Эти данные предполагают, что Пантогам взаимодействует с обоими типами ГАМК-рецепторов в головном мозге крыс. 

4) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/2956119

Показывает, что взаимодействует с гипоталамусом и гипофизом через ГАМК(опять как не сказано), что повышает бета-эндорфин в сыворотке крови, но не в гипоталамусе и гипофезе. 

5) http://www.ncbi.nlm..../pubmed/2985852

Показывает, что связывание ГАМК в течении 7 дней использования возрастает на 53% в коре крыс, в то время как в передней части мозга связывание не изменилось. Результаты предполагают, что часть терапевтической эффективности обусловлено сенсибилизацией рецепторов ГАМК в коре головного мозга, но не в в передней части мозга. 

6) http://www.rmj.ru/articles_7352.htm

    http://pantogam.ru/f...tfile.php?id=99

Здесь можно найти конкретные цифры

7) http://pantogam.ru/f...tfile.php?id=81

Уже более конкретно про пункт 1. 

На основании исследований можно сделать вывод, что он уменьшает связывание хорошо ГАМК в лобной коре и так же хорошо связывание дофамина с D2 в стриатуме(про L изомер. Значение непонятно. Хотя пункт 6, вторая ссылка утверждает, что воздействие D-изомера/Пантогам Актив отсутствует/минимизировано) и не проявляет агонизм или антагонизм. И позитивное влияние хорошо согласуется с теорией в посте #11 этой темы. Но пункт 5 показывает, что со временем связывание ГАМК увеличивается в коре(надеюсь, что в 6 слое не увеличивается, информации на этот счет нет), но не изменяется в передней часте мозга, а это уже ставит вопросы про долгосрочную перспективу, буду выяснять значение.... Значение пункта 4 тоже.

Продолжение следует. Вроде бы разобрался) Можно не только кларитромицин и флумазенил опробовать, но и Пантогам Актив на пару дней.

Всем привет! 

Начну с самого начала.

Детство. Был очень активным ребенком, хулиганом местами, веселым, лидером, любил быть в центре внимания, не стеснялся абсолютно ничего, любил выступать, очень смекалистым, не мог усидеть на месте, вечные жалобы в мою сторону, таких детей, как я, редко кто видел вообще за всю жизнь, но не об этом. Суть ясна, да. 

В 11 лет, когда наступило половое созревание(как я предполагаю), меня переключило, у меня началась депра, полнейшая противоположность тому, что было.

Тревожность, комплексы, задние мысли, апатия, ангедония, астения и всякие няшности,-одним словом-дистимия. До 15-16 лет меня это не сильно волновало. Но уже тогда меня это не совсем устраивало. Смотрел на других людей и видел в них нормальных. Один вопрос: как сделать так, чтобы я тоже им стал, меня начал двигать, очень сильно двигать. Я знал, просто знал, что это возможно и так не должно быть, и не верил "приматам", что так и должно быть, учись жить так, "жизнь такая", "не все так легко" и так далее, просто раздражали эти слова. Наверное, из-за непонимания их меня. Были жалобы родителям, что мне нужна помощь, но были проигнорированы успешно. Я начал изучать нейрофизиологию и фармакологию, мне казалось, что это единственный ключ к свободе. Благо английская вики и паб мед мне в этом чрезвычайно помогли, а форумы закрепили теорию, набрался знаний в глубину и широту, вплоть до едва ли недавно появившейся информации мало кому известной. Мог свободно ориентироваться и творить. Теперь могу смело усомнится в компетентности многих врачей в некоторых вопросах. И в конце концов я начал сам экспериментировать. Все было безуспешно. Денег не хватало. И опыта что ли не хватало. Ну не было толкового человека рядом, пришлось самому. Флуоксетина испугался, потому что вызвал манию. Имипрамина, потому что действовал как нароктик, как экстази. Пирацетам в 30 грам на день, различные комбинации аминокислот, сульбутиамин, пикамилон, пиразидол, зверобой, метапрот, селегелин, мемантин, прамистар, велбутрин, пирибедил, пиритинол, галантамин, донепезил, метиленовый синий и очень-очень много другого. Не давало полной ремиссия, не давало нужного результата, ибо не было денег, не хватало дозировок. Но прощупывал векторы, прощупывал себя и свои реакции с опытов. Выделял некоторые вещи стоящие и планировал их комбинировать. Возлагал на них надежды, на полную ремиссию. Но так и не смог скомбинировать все как хотел, просто не было денег. Пришлось тешится частичным результатом, но он меня грел и мотивировал искать дальше. 

Выпускной. 17 лет(щас 18). Мне стало так невыносимо, что я просто ушел с него. Хотя костюм выбирал очень долго(порядка 3 месяца), все смотрели с открытым ртом. Рубашка за 200 баксов, брюки, пиджак не менее дешевые, запонки, бабочка, ремень, туфли.. Убил кучу времени и сил. Но не об этом.

Даже мысль, что я так старался хорошо выглядеть, меня не остановила пойти домой. Пришел домой и хотелось плакать. 

Отец приехал домой, начал задалбывать, мне ему отвечать на одинаковые вопросы надоело(он просто не понимал меня) и я его начал просто игнорить, не отвечал. Он вызвал скорую.... Правда внимание скорой было не ко мне, а к отцу))

Потом они поняли, что все, пора делать что-то. Наконец, только сейчас дошло, когда многие годы ушли коту под хвост. 

Я посоветовал им меня отвести к психиатру, они это сделали.  Мне нужно было просто финансирование родителей, мне было насрать на врача, мне нужны были только деньги. Он назначил эсциталопрам 30мг. Я был не против, я его и сам выделял и желал. Результаты с ним были положительными, но абсолютно не то, что нужно. Подходило уже пол года с начала курса, развилась жуткая апатия и я чуть не вылетел с института. Начал снижать.

Это апатия даже останавливала меня идти к свободе... Но вовремя спохватился. Врач был против что-то менять. Пришлось уговаривать родителей, рассказывать им все причинно-следственные связи и почему нужно то и то. Они ничего не понимали, хоть я и пытался объяснить максимально понятно, это шло вразрез с их устоями, мировоззрением, взглядами. Но они меня послушали после длительных объяснений, скандалов и истерик, на том и спасибо. Врач не запрещал, но и не разрешал, что тоже сыграло роль в их решении. Я добавил велбутрин в 300мг и одновременно снижал эсциталопрам. И сказал, что больше никогда не притронусь к СИОЗС.  В течении двух месяцев я снизил дозу эсциталопрама до 2.5, как поддерживающая. За эти два месяца начал появляться эффект бупропиона. Иногда баловался селегелином, но как-то забыл потом про него. Были сомнения в моей схеме, было на примете много чего(селегелин,сульбутиамин, пирацетам, антихот, карнитин, страттера, мемантин, транилципромин, моклобемид, модафинил, риталин, оксирацетам, колурацетам, анирацетам, прамирацетам, адеметионин и фенилэтиламин), но все-таки мне казалось, что  наиболее правильно сейчас начать с этого по разным соображением(это один из самых дорогих в списке и нужных из быстро доступных, повезло с соотношением, подкреплял выбор факт того, что они бы вряд ли согласились менять часто препараты, ибо "туповатые", пришлось ориентироваться и на это). 

Первая неделя не велбутрине была чудесная, следующие 3 плохие, вплоть до слезливости, следующих 1.5 месяца без результата, и только на 2 месяц начал разворачиватся эффект. 

Я не знаю, что происходило, но я сам и не понял как все произошло. Прошло пол года на 30-20-15(по убыли) мг эсциталопрама. Добавил велбутрин 300 мг к 15мг эсциталопрама и параллельно баловался селегелином под язык в 1мг. Через два месяца плавно снизил эсциталопрам до 2.5 и забыл про селегелин. Пришла весна, как раз через два месяца. Я добавил 8 грамм пирацетама прямо на весне. Через неделю я заболел. Пил антибиотик - кларитромицин дня 5-7. Как дальше выяснилось, он очень не простой и психоактивный, выделил даже ему отдельно тему в разделе антидепров.  

С добавлением пирацетама и нарастанием весны у меня началась ремиссия!!! Вот так. Вклад кларитромицина не знаю, может сбил порочный круг какой-то.

Это внутреннее ощущение, напоминающие, которое было в детстве, прошли все задние мысли(как на меня посмотрят и прочие абсолютно не нужные мысли), страхи, тревога, уступчивость, стеснение, подавленность, появилась "альфистость", естественная спокойность, уверенность в теле, в себе, ушла ангедония и астения, появилось желания выходить на улицу, общаться, появился эмоциональный резонанс(прошел уплощенный аффект и прочая дрянь), общительней стал! Апатия даже проходить начинает! И что-то еще, неуловимое такое...

Мне кажется, что это ремиссия. Ей только 3 дня, но я надеюсь, что она будет еще долго. Пока боюсь с чем-то эксперементировать еще, пусть все устаканится.  

Теперь буду изучать влияние солнечного света на человека))) Чувствую, это дало огромнейший вклад. Акцент на -  влияние спектров света на сетчатку и кожу и дальнейшие каскады(подавление мелатонина, повышение серотонина и прочие банальности не в счет), влияние инфракрасного излучения на кожу, сетчатку (витамин Д3 синтезироваться начинает усиленно, уверен, что только этим не заканчивается). 

Всем успехов! Не сдавайтесь и ищите! 

Olga58, переходи на Велафакс МВ 150 мг как я - он почти в 2 раза дешевле.

P.S. За цитату Беара Гриллса респект!

Привет. Почему ты венлафаксин отменил? И что дает добавленный  цитизин? 

И почему ты выбрал литий? Он же ухудшает заметно когнтитивные способности? Впрочем, как и ламотриджин 

Обрати может внимание на ГАМК антагонисты(оказывается весьма мощная тема, если почитать более глубоко) и ИМАО,-это должно повысить эмоциональный резонанс и снизить порог для активации каскадов. Не то что СИОЗС, которые какие-то странные(абсолютно любые. через пол года-год апатия обеспечена), СИОЗ(норовые и дофаминовые) не в счет.. 

Вообще, про ГАМК-б антагонизм в край пиздец как интересно. От них зависит найпрямейшим образом эффективность СИОЗС... И даже сходятся на том, что депра часто из-за ГАМК-б увеличенной экспрессии... Короче, открываем паб мед и там море всякого 

То что у меня настроение может скакать по несколько раз на дню это еще ладно..

Но вот меня озадачило уже это, меня плющит с приходом весны или антибиотик полечил, епта. 

Музон врубаю, мну доставляет. И так по желанию. Врубаю-доставляет и потом послевкусие.

Настроение есстественное, уверенность в теле, в себе, "альфистость" и прочие няшности. Такое ощущение, что ремиссия... О приколы.. 

И самое главное, выделю в одну строку - появилось желания не быть дома, общаться и гулять! Я ебу, несколько лет такого не было. 

Че самое интересное, я его уже как день не пью, но курс маленький был. 

А еще я где-то недельку назад подключил пирацетам в 8 грамм на день... Короче, пока пох, норм, через пару дней должно быть видно, от антибиотика или нет, ибо должно пройти такое явления. Или от пирацетама, или от весны, или все же от антибиотика(промутировал че-то там, сбил порочный круг). 

Но епта, музон! Дорн доставляет. Не надо стеснятся!

Этот праздничный бит -