Перейти к содержимому

 



Голосуйте за книгу П.В.Морозова, Р.А.Беккера, "Выдающиеся психиатры ХХ века"

oktavia

Регистрация: 16 Июл 2014
Offline Активность: Мар 15 2015 01:54
*****

Мои темы

Кортизол

15 Август 2014 - 11:13

Кортизо́л (гидрокортизонсоединение F) — биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы, то есть в своей структуре имеет стерановое ядро. Кортизол секретируется наружным слоем (корой) надпочечников под воздействиемадренокортикотропного гормона (АКТГ). Секреция АКТГ, в свою очередь, стимулируется соответствующим рилизинг-факторомгипоталамуса.

Считается, что этот гормон сопутствует депрессивному состоянию. Хотелось бы узнать, так как сам нашел далеко не всю информацию, как влияют СИОЗС, окситоцин, упражнения на уравновешивания в выработке этого гормона?
 


Йохимбин

10 Август 2014 - 05:30

Очень круто помогает в плане повышения настроения. Начитался уже очень много информации. Хотелось бы услышать отзывы по поводу длительного приема...


Если вы заболели, будут ли у вас в будущем дети?

10 Август 2014 - 10:29

Интересны ваши мнения


Пролиферация, смерть и дифференциация нейронов

19 Июль 2014 - 03:56

Пролиферация, смерть и дифференциация нейронов

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan &  Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) иin vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, чтоантидепрессанты стимулируют апоптоз.

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).


Ангедония

16 Июль 2014 - 04:52

Приведу мое ранее написанное сообщение с одного форума. (кислородозависимый гипоэргоз)Там мне посоветовали энерготропы и АД, правда не указали какие. Сказали все должен назначать врач очно. Но я сейчас не могу найти адекватного врача в своем городе.
Доброе время суток. Меня зовут Алексей, мне 18 лет. Примерно в 12-13 лет, когда расстались мои родители, у меня начались проблемы с психикой, хотя не исключено что и до этого была предрасположенность. Я проводил свое свободное время за компьютером, летом по 9-10 часов в сутки с плохим питанием. Думал только про игры, и хоть и пытался общаться в школе со сверстниками выходило это больше с парнями. Девушек или тогда еще девочек я боялся как огня. По истечению времени я пришел в 9 класс физмат лицея. Там я сразу отбросил все игры (вообще перестал играть, правда все-таки сказалось ухудшение зрения), занялся спортом (физнагрузками). Учеба давалась очень тяжело, равно как и общение с одноклассниками. Домой я возвращался морально подавлен, уставший. А еще нужно было делать дз. Сейчас я стал значительно общительней в социуме. Но усталость, депрессия и симптомы вообщем-то напоминающие ангедонию ( какое страшно слово) у меня совпадают. Иногда сложно оперировать некоторыми словами, я их могу произнести конечно, но заметны старания с моей стороны( это редко). Заметил монотонность в своей речи. К тому же я постоянно зеваю, пока не выпью кофе или чая не проходит. Как будто мозгу не хватает кислорода. Меня это жутко бесит.  
 Зимой этого года я начал заводить свои первые отношения, и наверное тут моя психика взбунтовалась и я искал тысяча и один метод излечить себя от депрессии. Выпив чашку кофе или чая, я чувствовал себе еще более-менее и мог проявлять эмоции, не сделав же этого любая нормальная эмоция или простой диалог сопровождалась "тупостью" в голове. Не знаю как по-другому это назвать. Далее - хуже. При общении в семьи, сдаче экзаменов я вообще начал стараться отгородиться от мира сего. Когда в моей семье идут бурные споры, мне вообще до этого дела нет, и скажем прямо я хочу чтобы все заткнулись.  я не чувствую любви или заботы к своим близким и от них соотвественно. Далеко от того что было в детстве. У меня постоянная усталость, что я там чувствовать могу.  Кажется краски сменились на черным по белому.  
  Последнее время, хотите верьте хотите нет я плачу каждый божий день. Тупо начинаю думать о самоубийстве и фиг тут не поплакать). Я дурак начал обследовать свою гормоналку и прочие прочие анализы. Ознакомиться с ними можно по ссылкам ниже, но сказать что там более чем идеально - не совру. Кортизол повышен, но не как при патологиях надпочечников: 
http://saveimg.ru/show-image.php?id=207c44cbcf9a6fa480b46e92c172181c - кортизол 
кровь, половые гормоны: 
http://pixs.ru/showimage/an1JPG_7508752_12925963.jpg 
http://pixs.ru/showimage/a3JPG_1602280_12925973.jpg 
http://pixs.ru/showimage/an2JPG_9949879_12925981.jpg 
http://saveimg.ru/show-image.php?id=81c4ed43233e28d9ad75088e86b7dc0d 
После каждого анализа я и радовался и печалился ( ведь причина не найдена). А вот кортизол показал , что депрессия не выдумка, 
 
 
Я хочу: чтобы в голове появлялись мысли и пропала тяжесть и туман, появились нормальные приятные эмоции, повысилось вербальное общение 



Copyright © 2022 Нейролептик.ру