oktavia

Зачем они нужны?

кину свою, чтоб имели представление=)

Появилась раздражительность, вероятно из-за большого недосыпа. нужно ждать пока пройдет эта побочка.

Еще немножко гавнеца в сторону препарата. Раз он СИОЗН ( а в этом у меня почти не осталось сомнений),то:
Предшественником норадреналина является дофамин (он синтезируется из тирозина, который, в свою очередь — производное фенилаланина), который с помощью фермента дофамин-бета-гидроксилазы гидроксилируется (присоединяет OH-группу) до норадреналина в везикулах синаптических окончаний. При этом норадреналин тормозит фермент, превращающий тирозин в предшественник дофамина, благодаря чему осуществляется саморегуляция его синтеза.

Норадреналина много - дофамина мало. Как-то так.

Звонок от моей теперь уже бывшей девушки ( отрывок, там где я объясняю чем занимаюсь):

- сейчас нужно подождать пока прийдет буприон. с другими препаратами видно ошибся. состояние ужасное

- ну я даже не знаю как тебе помочь... ты вообще уверен, что хочешь употреблять антидепрессанты?

- Галя, я ведь тебе объяснял, что мое состояние уже длительное и стоит что-то делать

- Ну смотри сам. У моей знакомой есть сын. Так вот он в свои 25 лет живет с мамой, не имеет работы, семьи и прочего... Сидит на своих антидепрессантах, стал уже овощем.

-Я это все знаю, знаю их действие, не стоит мне рассказывать.

- Нет ты послушай...

И дальше она мне рассказывала какой он плохой. Что мы видим? Случаем не пример ли это употребления СИОЗС (она ведь про шизу ничего не говорила, а значит транки там вряд ли есть)? А как вам отношение к людям вашей группы? Посторонние люди вас за нормальных не считают. Я был очень огорчен...

Я пробовал амитриптилин 4 дня. Я знаю, что это смешно, поэтому не писал про него. Но такое дурное лечение объясняется должным образом (финансово и т.д.).

 Дофамин - закрепление положительных или отрицательных эмоций, эмоциональность. А вот норадреналин - гормон бодрости, ну и как вы назвали концентрации. Насчет этой цепочки. Под амфом , который высвобождался дофамин, я не хотел есть, у меня было полно энергии. Сравнение: при обычном состоянии я жру , перекусываю, в основном сладости, каждые пол- час, 4-5 если меня нет дома. При этом я худощавый, и еда энергии для любой активности как будто не дает. Норадреналин - существенно сужает диаметр сосудов. У меня отчетливо видно венозную сетку на руках, на ногах ( конечности). При холоде, зимой, когда казалось бы единственная защитная реакция - ссузить просвет сосудов, у меня этого не происходит. Руки через 5-15 минут, как бы тепло я не был, одет наливаются сине-фиолетовой кровью. Как это объяснить? Я пытался закаляться, мне в сущности нравится зима. Но я мерзну, до того что час на улице - и у меня маленькие судорги, мурашки по всему телу. С щитовидкой у меня все идеально ( ее гормоны все-таки на сосуды влияют).Извините, товарисчи, фен я не зимой пробовал, в этом плане не скажу. Далее : усталость, сонливость и апатия. Норадреналин - гормон бодрости, движения. Какие тут еще аргументы? 

 Не будет у Алиты никакой армии, я по крайней мере в нее вступать не собирался. Просто попробую сразу СИОЗДиН, а потом уже включу СИОЗС, просто потому что это ЛОГИЧНО.

Вы ей богу ничего не поняли. Дофаминозависимой депресии может и нет, есть состояние ЦНС, которое называется хроническим или выбитым из нормального гомеостаза. И это состояние сразу по нескольким параметрам. Много вы знаете  хронических болезней которые лечаться одной группой препаратов? Я же объяснял пример по дофаминомиметикам, СИОЗС, ацетилхолину и ГАМК. Просто-напросто, проявления недостатка дофамина бросаются первей всего в глаза. Так как он действительно важен для организма. Возможно другие катехоламины более стойкие к стрессу. Как же глупо наблюдать, когда не 1 и не 2 человека в состоянии апатии ( не двухнедельной) или большой депрессии и тому подобного принимают СИОЗС и видят ухудшения в первую очередь. Как же странно наблюдать, когда тот же велбуприн в большинстве постов этой темы помогает людям ИМЕННО с данными симптомами. Как же трудно понять почему на дофаминомиметиках постоянно человек не сможет прогрессировать. 

 И самое интересное, как противно наблюдать как люди делают простые выводы - нет депрессии такой, есть другая. Нет дофаминозависимой депрессии. Есть куча исследований... херня ваши исследования. чушь, полная. Я не первый день на форуме этом, и не первый день на подобных форумах. ВЕЗДЕ ОДНО И ТО ЖЕ. Везде нет настоящей ремиссии! Ах подожди две недели, может заработает....боже какая чушь. Грипп купируется лечением двумя неделями максимум.. но как же так - человек в депрессии стает врагом сам себе.

 Цианид, лично тебе. Ты нехрена не понимаешь тех людейЙ, которые пишут в данной теме. Ты недалекоглядно мыслящий человек, ты просто не был в том состоянии. МЫ СЕЙЧАС ГОВОРИМ ИМЕННО ПРО АПАТИЮ ДОЛГОВРЕМЕННУЮ, ПРО СТЕКЛЯННЫЙ ВЗГЛЯД И ПРОЧУЮ ПОЕБЕНЬ. Мне похер пусть меня забанят на этом форуме, я ограничусь прочтением тем с другого компьютера. НО ИДИКА ТЫ НАХУЙ С ЭТОГО ФОРУМА. ты никчемная тварь, которая не видела в жизни больных людей и  как раз та, которая не может заняться в жизнью самосовершенствованием. Все кто на этом форуме действительно требуют помощи, а не пинка под зад. Ты идиот и мне больше нечего сказать!!!!

Если вы не гений, следуйте толпе. Может это имеется ввиду.

Короче у кого проблемы наступают с когнитивными способностями, рекомендую принимать нивалин, который действует в плане увеличения ацетилхолина и , возможно, антагонистичен холиностическим проявлениям амитриптилин. Я даже стих вот написал. Первые строчки стали сами лезть в голову , как дополнение к детским воспоминаниям:

Я понял. Только я тебе не детка)

>тимоаналептическое действие развивается в течение нескольких месяцев с начала приема

>нескольких месяцев

Это уже ломание и насилование ЦНС, а не терапия. Нормальный срок 2-3 недели. Не работает - можно отменять и назначать другой препарат.

А насчёт того, что работает не сразу - это не ко всем. Проблема в том, что, как ни парадоксально, очень сложно разграничить полярности: одни просто грёбаные нытики-соплежуи без депрессии, т.е. без нейрохимического дисбаланса, и соотв. на них СИОЗС не действуют, т.е. нужно длительное время, вот да, месяцы, чтобы сломать, перекоробить нормальную систему; другие же - стойкие резистентные депрессарики, и на них СИОЗС сразу не действуют, т.к. там совсееем всё плохо. Понятно, что вторых много меньше, чем первых. У обычных же пациентов улучшения, пускай и не сильные, но заметные, начинаются через несколько дней терапии. Меня лично циталопрам бугагакает уже на 3ий день, пароксетин - на 4ый-5ый.

 

>на сколько это сыграет положительную роль для восстановления здравого восприятия действительности

Ни на сколько. Это пластмассовое счастье и деформация личности.

Причем здесь нытики? Мы о депрессии говорим. А разочарования и слезы есть у каждого в жизни.

А что если пиразидол перестает действовать ввиду того, что при его употреблении еще сильней чем раньше повышается экспрессия гена, который связан с МАО, тем самым эндогенная МАО вырабатывается еще интенсивней? МАО - это прежде всего фермент, а обычно при ингибировании любых ферментов препаратами их действие ослабевает. Тогда сообщение Фридриха (выше) подтверждает это. Так как отменив препарат фермент подскачил настолько, что депрессия ухудшилась.

 Вообще я вижу два выхода: увеличение дозы ( ПЭ), или лечение курсами.

 Купил нейроплант  - Германия( там по 300мг) 30 таблеток . Хавал 3 таблетки в день ( утро, обед, вечер) - результат нулевой, не ощутимый. Потом забросил ( а в пачке осталось 4 таблетки), и через время сразу выпил 3 штуки (тобишь 900мг)- в итоге с утра и до 14.00 было приподнятое настроение. Необычное желание любоваться всем: на улице смотришь на людей, деревья, здания и это само по себе приносит удовольствие. В состоянии моей депрессии такого и не было. Короче преп действует часов 4-5 в дозняке 900мг - это 100%. Возможно на фоне стабильного употребления 4 таблетки в день по 2 приема можно добиться постоянного эффекта. 

 Теперь, что было вечером) Пошел гулять с девушкой, настроение не какое , в голове тупняк ( ну как обычно в моем состоянии), но раньше я как-то держался и слез не показывал при ней, а тут тупо плакать хочется и не сдержался... В общем, у меня были качели эндорфинов. 

 Ценовая политика: 4 таблетки в день это 4 пачки в месяц, а значит примерно 280 грн в месяц. Ну не очень дорого...

Ничему не противоречит. АД - зло=) этому может быть такое объяснение тогда:  у шизофреников повышен серотонин, а при приеме АД больше 2 недель уменьшается выработка собственного серотонина ,а обратный захват действует все хуже  и хуже, и тем самым симптомы спадают=)) - вот это вы хотели сказать противоречит?) но это видимо правда. 

Пролиферация, смерть и дифференциация нейронов

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan &  Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) иin vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, чтоантидепрессанты стимулируют апоптоз.

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).