adep

Если в депрессии есть гипотимический компонент, тоска, подавленность, то на чисто стимуляторах это не уйдет, скорее усилится. Здесь нужен именно АД-эффект, а он напрямую не связан со стимуляцией. От того же флуоксетина вздрюченность может быть через три дня, а АД-эффект - через три недели или вообще не быть.

Так я и не утверждаю что все надо лечить стимулятора, я даже не утверждаю что что-то надо лечить стимуляторами. Я к тому что депры разные бывают, так же как и АД все разные. Тоску, подавленость вообще зачем лечить стимуляторами?

Поясните, пожалуйста, что в Вашем понимаии такое "АД эффект" и каков механизм его действия. Пока что не могу понять Вашу мысль.

СИОЗС - тревожная депрессия, СИОЗДиН - апато-заторможенная депрессия, разве нет?

 

А если тревожность и апатия с заторможенностью плюс астения присутствуют одновременно? Тогда что лучше?

 

 

Кстати полно отзывов людей которые спали с флуоксетина.....

 

Вот это точно.

Наверное тогда всех трех нейромедиаторов не хватает. Хотя я слабо представляю себе человека, который лежит пластом и при этом испытывает тревогу. Это что-то вроде "апато-ажитированной депресии" получается? Это несколько странно.

Скорее лучше всего в данном случае прояснить симптом.

Не думаю. что значит путем бодрости? Если бы путем бодрости можно было лечить депрессии, то и лечили бы стимуляторами. (честно говоря, раньше так делали, например сиднокарбом). Лечат путем увеличения соответствующего медиатора в соответствующем месте, рассчитывая на АД-эффект а не стимуляцию. Иначе зачем бупропион когда есть прекрасно стимулирующий флуоксетин, стоящий копейки.

Предлагаю определиться какую депрессию лечим. Апато-заторможенную депрессию как раз стимуляторами (многие люди сами по сто чашек кофе пытаются выпить например), либо СИОЗСиН, либо в случае с бупропионом СИОЗДиН. В любом случае тут работает на вывод из заторможенности захват норадреналина.Тревожную депрессию лечат СИОЗСами.

Конечно лечат путем увеличения медиатора, только что такое АД эффект? Механизм то действия какой? Если человек в апатии - как его оттуда вывести? Только путем активации. Если человек в тревоге его наоборот надо успокоить. У него потом и стимулирующий эффект появиться, когда тревога пройдет. А у апатичного человека ничего не пройдет с СИОЗСа, он еще больше уснет. 

Кстати полно отзывов людей которые спали с флуоксетина, как Вы думаете почему? 

Это побочки. основной эффект - антидепрессивный, вспомогательный - бодрость, активация. Бессонница , гиперстимуляция, нервозность, тревога - побочки. Другое дело , если их нет или они слабые, а легкая бессонница и ранние подъемы только бодрят, то это эдакие полезные побочки.

Если антидепрессивный эффект бупропиона развивается не путем бодрости и активации, то как же тогда антидепрессивный эффект работает по Вашему?

СИОЗС - тревожная депрессия, СИОЗДиН - апато-заторможенная депрессия, разве нет?

Mantisse 

Что сбалансировать, что разбалансировать суть по моему одна. У Вас есть баланс при котором депра например, Вы меняете его вводом в организм каких-то веществ например. С одной стороны  получается, что относительно прежнего разбалансирован, относительно нового уровня сбалансирован, но по другому.

А ксати при чем Ваша основная проблема уходит, если уходит?