Adep, но разве не логичнее, что ухудшение состояния от таких смешных доз лдн может происходить потому, что эндорфинов изначально выделяется слишком мало, настолько, что даже микродозы слишком сильно блокируют его, вызывая (в данном случае - усиливая) абстинентный синдром?
Так в том то и дело, что и так логично кажется. От себя могу помочь так: приму завтра не 12,5 мг,а 25мг, а послезавтра 50мг и посмотрим начнет ли у меня абстинентный синдром. Но это верно, если от кол-ва принимаемого вещества зависит кол-во заблокированных налтрексоном рецепторов. А в инструкции, как я уже писал, описано только зависимость продолжительности блокировки от объема вещества. Кстати судя по описанию лекарства, налтрексон не блокирует эндорфины, а конкурирует с ними за место в рецепторе или же просто вытесняет их оттуда.
Я поняла инструкцию к налтрексону так, что нельзя применять его в периоде абстиненции потому, что будет СЛИШКОМ плохо - эндорфина у ломающегося и так почти не выделяется, а тут его полностью перекроют. А прием опиатов во время лечения налтрексоном вроде не должен вызвать ровным счетом ничего - ни приятного, ни неприятного (если, конечно, не принять мегадозу, которая разблокирует рецепторы, но такая доза опасна для жизни).
Я так понимаю, что мегадоза не разблокирует рецепторы, а подавит дыхательный центр, что вызовет смерть.
Но тут важно другое - пишут, что если в крови есть опиаты - налтрексон вызовет ломку, а если в крови уже нет опиатов, а рецепторы заблокированы налтрексоном, то прием опиатов не даст никакого эффекта. Из чего следует, что ломка возникает вследствие того, что опиаты покидают рецепторы. Именно в этот момент и возникает ломка т.к. организм не может без них (опиатов) нормально функционировать.
Ну тут либо терпеть ломку, либо купировать ее как-то, либо бросать налтрексон принимать. Собственно наверное более 3х вариантов тактики и не придумать.
В качестве моих ни к чему не обязывающих размышлений: до чего я додумался, что "ломочный эффект" может быть вызван двумя факторами - употреблением СИОЗС, и употреблением налтрексона. Повышение серотонина, вследствие приема СИОЗС привело к тому, что по механизму обратной связи уменьшился дофамин, что уменьшило и кол-во эндорфинов, что в совокупности вызвало апатию. Далее Вы принимаете бупропион, дофамин увеличивается, организм начинает его восполнять и перестраиваться. Далее Вы принимаете налтрексон, организм думает что делает таки все еще мало дофамина (потому как эндорфины что-то не работают) и начинает его производить еще больше, что в итоге приводит к эффекту ломки, предположим путем раздражение переизбытком дофамина рвотного центра.