NHK

 А вот на сколько я слышал урсодезоксихолевая кислота - штука самая слабая.

Расторопша в семенах лучше шрота уже хотябы тем что там жир сохраняется не окислившимся а с корсилами и вовсе не сравнить - доза явно не та.

Раньше  тоже думал, лучшее - это фосфолипиды, но вот недавно прочитал что холин увеличивает возможность онкозаболеваний. Ну и подругому теперь думаю.

И еще забыли упомянуть метионин и адеметеонин (который гептрал) Как-то проколол пачку, но не снизашла на меня благодать и даже настроение не улучшилось.

А посоветуйтесь с Беккером, чего уж там.

https://new.vk.com/rombeck 

Тяжелые миорелаксанты не пробовали, баклофен, сирдалуд ?

Ламиктал и топиромат довели до рабочей дозы, или бросили раньше ?

Помоему тут голову надо лечить тем чем эпилептиков лечат. У них приступы и у вас. Только у них в коре а у вас наверно в стволе где сосудодвигательный центр. Туда ээг не достанет. Типа очаг потологического возбуждения, после чмт.

Никатинку кстати можно граммами пить, если медленно наращивать или пить с аспирином, тогда кожа краснеть не будет но можт тогда и помогать меньше будет и в

любом случае давление может сильно падать.

..а зачем вам каптоприл он же давление снижает, я пробовал, и другие прилы, самый лучший был аккупро, на нем бегать было заметно легче

К нему не может быть толерантности, как у лягушки не могут отрасти перья. Слишком глубокий механизм действия.

..не знаю на счет тупняка, но все хорошое что появилось до его приема от лития и велаксина как корова языком слизала.

Аналептики - стимуляторы цнс. Делят по принципу зоны влияния и механизму действия.

1) на кору больших полушарий - кофеин.

2) на продолговатый мозг - кордиамин, камфора.

3) на  спинной мозг - стрихнина нитрат.

Кофеин действует прямо, камфора и кордиамин -прямо и рефлекторно.

Смысла стимулировать спинной мозг думаю нет, с действием кофеина все давно знакомы, значит остается камфора. Камфора пригодная для внутреннего потребления продается только в РФ под ником Сульфокамфокаин. Ленивый поиск в интернете так и не дал четкого обьяснения механизма ее действия. Для кордиамина предпологается блокада ГАМК-А рецептора, для стрихнина кажется блокада рецептора глицина. 

Общий механизм действия реализуется через возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центра ствола мозга.  Интересно то, что если погуглить - ствол мозга, и ознакомится с его функциями можно узнать много любопытного.

..и кстати Модафинил, это  тоже анолептик, да.

А раскачать адреналиновую систему не пробовали ?

Чередовать всякие - иохимбин, бронхолитин, кленбутерол, итд.

Никотиновая кислота росширяет копиляры, кажется на ее основе существовал какой-то из аналептиков. Ее можно в большой дозе жрать, она не токсичная, мягкие бляшки в сосудах растворяет.

А да, вспомнил, ей можно бронхиальный приступ оборвать 

Она в соседнем вальере была когда мы моцион делали.

А как же. Вот помню стоит одна такая, смотрит на нас и.. эмм.. нужду справляет..

Местная альфа-самка наверное.

Лирика это аналог гамк. А гамк это тормозной нейромедиатор. Под его воздействием нейроны меньше генерируют импульсов.

А как это будет отражаться на психике никто не знает, только в общих чертах.

Почему становится лучше ?  Включи логику, в каком состоянии были нейроны если торможение привело их в относительную норму ?

Толстый слишком, видимо кастрированный

А меня достали лекарства по 2 касаря за упаковку. Это личные проблемы.

Лично я так понял посыл именно больше в психологической плоскости чем физического воздействия, как бы второе провоцирует первое, да? 

Нет, он как-бы работает только в спинном мозге и для головы не предназначен, но мы все знаем что в больших дозах это как-бы становится условным.

Фишка вообще не в релаксации а в возможности физиологично снизить норадреналиновую трансмиссию. Пока для этих целей используют блокаторы вроде дурацкого анаприлина. Вопрос только в том на сколько он все-таки влияет на голову.

У меня есть лития карбонат,он может тревогу и депресс снять и сколько пить?

Spoiler

Торжественная ода препаратам лития. Часть вторая, клиническая и биохимическая.

Уже в 1960-х годах, по мере накопления статистики по применению препаратов лития в психиатрии, стало известно, что литий обладает уникальной, специфичной именно для него (не свойственной другим нормотимикам) и не связанной напрямую с его антидепрессивными, нормотимически-профилактическими и антиманиакальными свойствами, анти-суицидальной активностью. У больных, получавших препараты лития - в монотерапии ли, или в комбинации с чем-то ещё - достоверно реже возникали суицидальные мысли, желания и намерения, и достоверно реже регистрировались суицидальные попытки и завершённые суициды. Причём этот антисуицидальный эффект отмечался даже у тех больных, у которых литий был не эффективен как нормотимик, антидепрессант и антиманик (не предотвращал и не смягчал депрессивные и маниакальные фазы), что и говорит о его специфичности и несвязанности напрямую с антидепрессивными, антиманиакальными и нормотимическими свойствами.

Подобной способностью уменьшать частоту суицидальных мыслей и попыток и частоту успешных суицидов, невзирая на наличие или отсутствие эффекта по основному заболеванию, кроме лития, обладает только уникальный нейролептик клозапин. Который снижает частоту суицидов у больных шизофренией и у других психически больных независимо от наличия или отсутствия в конкретном случае достаточного антипсихотического эффекта от применения клозапина.

Примерно в это же время было обнаружено, что литий сильно потенцирует действие антидепрессантов, причём всё равно каких - трициклических, ИМАО... Помогает пробить резистентность к АД. И на фоне препаратов лития ранее неэффективные антидепрессанты вдруг могут запахать у депрессивного больного. Также оказалось, что литий потенцирует нормотимическое, антидепрессивное и антиманиакальное действие карбамазепина (финлепсина) и вальпроатов (депакина), тоже уже известное к тому времени. И потенцирует антиманиакальное, а иногда и антипсихотическое, действие антипсихотиков (напомню, в то время были только типичные). Позже стало известно, что в случае атипиков он потенцирует и их антидепрессивную активность.

Механизм действия препаратов лития, несмотря на то, что, как я уже писал, лечение солями лития известно на самом деле ещё со времён Гиппократа, до сих пор остаётся до конца не понятым.

С одной стороны, литий конкурирует с ионами натрия за вход в клетку по натриевым каналам. Причём войти-то он может, это не проблема. А вот выходит он из клетки плохо - из-за разницы ионных радиусов лития и натрия, натриевые каналы плохо удаляют литий из клетки. В результате ионы лития накапливаются в клетке, что приводит к ее своеобразному "успокоению", уменьшению её биоэлектрической активности.

С другой стороны, ионы лития вызывают повышение инсулин-чувствительности тканей, и в частности ткани мозга, ЦНС. А уже достаточно давно показано, что и депрессии, и БАР, и шизофрения сопровождаются развитием инсулинорезистентности ЦНС, снижением инсулин-чувствительности мозга - своеобразным "мозговым диабетом". И, может быть, какая-то часть терапевтического эффекта лития обусловлена его влиянием на чувствительность ткани мозга к инсулину.

С третьей стороны, литий оказывает сильнейшее антиоксидантное, иммунорегулирующее и противовоспалительное действие, активно тормозит перекисное окисление липидов и образование простагландинов и лейкотриенов, секрецию "провоспалительных" цитокинов, угнетает образование свободных радикалов и защищает клетки от окислительного стресса и свободнорадикального повреждения и таким образом оказывает нейропротективное действие. А поскольку давно показано, что и при депрессиях, и при шизофрении в мозгу повышена воспалительная активность нейроглии и секреция простагландинов и воспалительных цитокинов, и что эти заболевания отчасти можно рассматривать как своеобразное "неинфекционное воспаление мозга", и что отчасти именно из-за этой воспалительной активности нейрончики страдают, подвергаются окислительному стрессу и апоптозу (гибели), то это свойство лития, несомненно, тоже играет роль.

С четвёртой стороны, литий увеличивает биосинтез серотонина в мозгу - он является кофактором, необходимым для правильной работы фермента 5-триптофан-декарбоксилазы, превращающей 5-гидрокситриптофан в серотонин (триптамин). А также он повышает захват и утилизацию триптофана - предшественника серотонина - нервными клетками. Одновременно увеличивая экспрессию 5-HT1A серотониновых рецепторов в коре, лимбике и гиппокампе. Совершенно как Ламиктал! Вероятно это и есть один из механизмов его антидепрессивного действия.

Также показано, что литий увеличивает количество и плотность бензодиазепиново-ГАМК-рецепторных комплексов в мозге подопытных животных, а длительный приём препаратов лития ещё и приводит к постепенному повышению концентрации ГАМК в мозгу и в ликворе. Возможно это один из механизмов его антидепрессивного, антиманиакального и нормотимического действия. Здесь - во влиянии на ГАМК - мы видим пересечение биохимического профиля лития с профилем вальпроевой кислоты.

Литий усиливает внутриклеточное дезаминирование и разрушение дофамина и норадреналина. Вероятно, это один из механизмов реализации его антиманиакального действия, а в случае дофамина объясняет и усиление литием антипсихотического действия НЛ, а также их экстрапирамидных побочек.

Оказалось также, что литий понижает выброс глутамата, повышенный и при депрессиях, и при мании, и при шизофрении и других психозах, снижает активацию глутаматных NMDA-рецепторов, конкурируя с катионами магния за занятие NMDA-рецептора, и оказывает нейропротективное действие, защищая нейрончики от перевозбуждения и эксайтотоксичности, обусловленной избытком глутамата. И здесь - как и во влиянии на экспрессию 5-HT1A рецепторов - мы опять видим пересечение биохимического профиля лития, только теперь уже с другим нормотимиком - Ламикталом.

Литий повышает содержание в мозгу глютатиона и других молекул, защищающих клетки от свободных радикалов, содержание белков I и II комплексов митохондриальной цепи электронного транспорта, и повышает экспрессию разных нейропротективных белков (в частности т.н "белков теплового шока"), одновременно снижая экспрессию про-апоптотических белков.

Литий модулирует функцию некоторых G-связанных белков, в том числе субъединиц G-белка, связанных с дофаминовыми рецепторами - вероятно это играет какую-то роль в антиманиакальном и антипсихотическом действии.

Литий угнетает фермент гликоген-синтазы киназу-3-бета (GSK3b), которая является очень важной киназой и фосфорилирует важных внутриклеточных белков, в том числе влияющих на экспрессию генов. С дисфункцией белка GSK3b связывают в том числе и БАР.

Литий снижает накопление в клетках мозга кальция и эксайтотоксичность от отравления кальцием.

Литий восстанавливает патологически сниженную при депрессиях чувствительность глюкокортикоидных рецепторов мозга и нормальную работу оси лимбика - гипоталамус - гипофиз - надпочечники, в результате чего снижается гиперсекреция КРФ, АКТГ и кортизола.

Литий угнетает фермент инозитол-монофосфатазу, что приводит к уменьшению внутриклеточного содержания мио-инозитола, повышению инозитол-трифосфата и торможению передачи внутриклеточных сигналов по инозитоловому пути - а этот путь чрезмерно активен при мании, а ещё нарушения обмена инозитола связывают с депрессией и нарушениями памяти.

Литий влияет на работу системы оксида азота (NO). Влияет на уровень внутриклеточного циклического АМФ и на работу цАМФ-медиированных систем передачи сигнала.

Литий снижает уровень мочевой кислоты в мозге (про это я уже писал в "историческом" посте).

И сравнительно недавно показано, что лечение солями лития резко увеличивает секрецию BDNF и NGF, факторов роста нервных клеток, усиливает нейрогенез (образование новых нервных клеток) и сильно тормозит потерю клеток от апоптоза и прогрессирование атрофии гиппокампа и лимбики вследствие перенесенных депрессивных фаз. Причём сочетание лития с антидепрессантами приводит к значительному - в сотни раз - повышению секреции BDNF по сравнению с монотерапией литием или монотерапией антидепрессантом. Вероятно это ГЛАВНЫЙ механизм потенцирования солями лития действия АД.

Какие из этих механизмов играют более важную роль в терапевтическом эффекте препаратов лития, мы пока не понимаем. Знаем только одно - механизм действия препаратов лития, чрезвычайно простого химического элемента, чрезвычайно сложен, многокомпонентен, уникален и неповторим!

Если бы не узкий терапевтический диапазон препаратов лития и их потенциальная токсичность при многолетнем приеме, требующая контроля (щитовидка, почки) - применял бы чаще. Но и так очень люблю. И часто назначаю. Неправда, будто литий устаревший препарат. Он не устарел за тысячи лет со времен Гиппократа и не устареет никогда. Ибо, кроме всего прочего, недавно показали, что литий - это не только лекарство, но и необходимый нам для жизни микроэлемент, и что в тех местностях, где в воде и почве больше содержание лития, ниже уровень суицидов. Потребность организма в литии невелика - около 20 мг металлического лития в сутки (гораздо меньше доз, применяемых в психиатрии) - но она есть.
http://psy-ru.org/vi...tart=60#p302191

Сегодня бегая по москве, зашел в книжный, там книжка типа клиническая психиатрия, где не откроешь все секс, секс, секс... В ленинке  сидел-  случайно, электронная версия книги по гипнотизму 19 века. Из текста - маструбирующие крестьянки и необычные половые влечения молодых людей - у одного к плачущим детям у другого к резиновой обуви - "очень страдают".

..сорри, не удержался

Olga58, там нужно пить по 1000х2 раза. а другие источники советуют три раза...

NHK, это да.

Мне почти ничего не удалось накопать о нём. Разве что NAC влияет на накопления глутатиона, который, в свою очередь влияет/контролирует высвобождение глутамата, который в свою очередь, при избытке, вызывает  эксайтотоксичность, которая, в свою очередь, является одной из теорий развития (поддержке) депрессии и шизофрении.

Как то так. 

П.С. ... добавьте сюда ещё, по теме психиатрии. (только не Wiki...)

 

Ну я добавлю, и не из вики. Вобщем поспешили они свалить все беды на эксайтоксичность, блокаторов NMDA понаделали, а они не фига не работают. Мемантин вон "когниативный активатор" через неделю у всех заметную тупопость вызывать начинает  Хотя по своему хорошь и какое то место в аптечке займет.

А сам глютамат оказался наряду с ацетилхолином естейственным стимулятором нейропластичности.

Вобщем им еще исследовать и исследовать.