user1321

1. Про Лирику я в курсе, но это уже тут оффтоп. Лет 5 с ней дружу периодически. Симптомы снимает ЧАСТИЧНО, но глобально не помогает, СФ остается. В целом похоже на алкоголь. Пока пьяный - все ОК, утром встал - все вернулось. 

2. Сейчас начал Ленусин, а Буспирон оставил 3*10. Эффект ОЧЕНЬ нравится, реально долбит по Социфобии и тревоге. Гораздо  интереснее Лирики. Теперь есть ощущение "наконец я стал самим собой, подавлять перестал слова-дела, вместо злости по вечерам из-за усталости - теперь весь вечер шутки-юмор, раздражительность пропала напрочь, оптимизм и радость внутри, уверенность в себе". Но эта тема скорее Ленуксина, а  не Буспирона, поэтому тут нет смысла писать. Тоже уже оффтоп. 

3. С бензо пока не знаком. 

4. Ламотриджин в плане есть, но пока мне нравится Ленуксин, нет смысла скакать. Пока это планы на будущее. 

 

Короче это все оффтоп, я лишь описывал свои ощущения, что после месяца приема Буспирона я не получил нужного эффекта в монотерапии. Кто-то может получил. 

Судя по Драгс.ком - Буспирон очень сомнительная вещь, оценка невысокая и отзывы очень полярные. 

Ленуксин на фоне буспирона - это все же совсем не ленуксин в монотерапии. Какая дозировка ленуксина в этой комбинации и как долго прием?

 
 А может не надо на постсинаптические а сосредоточится только на пресинаптических ?  Не бывает же такого чтобы нейрон совсем "замолчал", говорят даже изолированные нейроны время от времени посылают импульс. Если достаточно забить пресинаптические рецепторы передача востоновится сама собой.  А если не терпится, попоробовать, на таком фоне, раз  в 3-4 дня резко однократно повышать дозу. И пресинаптические не перевозбудятся и до пост-синапса дойдет.
 
Какие ощущения были сразу после повышения дозировки, хуже или лучше ?

 

цинктерал

Пресинаптические 5-HT1A - это ауторецепторы обратной связи на передающем нейроне. Чем больше их "бомбим", тем больше серотонина возвращается из синапса в клеточное депо передающего нейрона посредством механизма обратного захвата, тем хуже серотониновая нейротрансмиссия. Постсинаптические 5-HT1A находятся на принимающем нейроне, чем сильнее их "бомбим", тем сильнее серотониновая нейротрансмиссия по данному типу рецепторов. Буспирон - как бы аналог серотонина, но в основном для 5-HT1A рецепторов, так как с другими серотониновыми рецепторами (а их много разных) аффинитет низкий. Схема получается хитрая, многое в итоге зависит от дозировки, кроме того, все индивидуально. Можно пробовать все подвести под красивую теорию, но, учитывая, что препарат до конца не изучен, то только опытным путем можно конкретно для себя что-то определить.

Повышение дозировки ощущается хуже. Пропадает активирующий эффект, появляются головные боли.

Стал пить во время еды. Побочек - в виде неприятного головокружения и тошноты уже нет. Возможно есть сонливость, если пить во время еды. 

Эффекты вообще перестал какие-либо чувствовать. Ни снижения тревоги, ни по социофобии, ни эйфории. Все пропало куда-то. Исчезло вместе с побочками. 

Или мозг адаптировался и я не ощущаю никаких изменений. В общем допиваю еще неделю остатки второй пачки и все. Перестаю. (Начал Ленуксин пить , вроде тоже от социофобии и тревоги помогать должен, да и вообще АД + прегабалин/габапентин рекомендуют от социофобий). Пока не кончится Буспирон - буду пить их вместе. 

Такие дела. Похоже не мое это - Буспирон. Все разумные сроки прошли. Второй месяц уже идет.  Разве что алкоголь перестал пить совсем. Но меня этот эффект не интересует ) Вчера жара в Москве. Шампанское холодное. В хорошем настроении в жару я могу выпить бутылку шампани и ради приятного вкуса и ради приятного опьянения. . Вчера пол-фужера не допил. Не лезет и все. Ну никак. Не впихнешь. Два глотка и не лезет. 

Лучше бы оно по тревоге так работало как по алкоголю )

Не, ВОЗМОЖНО оно работает и возможно страхов стало меньше, но мне эффект кажется слабым. Первое время были какие-то забавные эффекты, но сейчас я их не ощущаю уже. Героем себя не чувствую, эйфории нет, розовых очков в плане своего будущего - тоже нет. Примерно все вернулось на круги своя - до приема Буспирона. 

Мощнейшая апатия никуда не делась. Планов много, встать с дивана - лень

Ленуксин - это СИОЗС, на его фоне оценивать действие буспирона (тем более на начальном этапе) уже бессмысленно, так как на картину серотониновой нейротрансмиссии он влияет очень сильно. Это практически комбинация двух АД.

А как спитомин действует на артериальное давление (повышает/понижает)? 

И не закладывает ли нос как триттико?

Спитомин скорее повышает давление, так как увеличивает тонус сосудов. Эффект заложенного носа - это скорее от расширения сосудов (понижения их тонуса) в носовой полости, то есть противоположный.

Дело в том, что оффтоп уже состоит из нескольких сообщений нескольких пользователей. Ещё одно сообщение оффтопа - и я всё перенесу в новую тему. Только название скажите. Или сами создайте (это лучше).

Пожалуйста, не нужно ничего переносить или затирать из написанного. Все в контексте буспирона обсуждается, как и чем можно потенциировать его действие. А что, наоборот, может отрицательно повлиять. В дальнейшем постараемся не уходить от темы.

PS. Olga58, снизил сначала до 1.25 мг, потом просто бросил - сначала были вегетативные проявления, потом уменьшились. Но все на ваш страх и риск - это игра с артериальным давлением, смотрите по своему состоянию, нужно и можно ли вам вообще бросать.

Что касается верапамила, габапентина или прегабалина в комбинации с буспироном. По-сути это нормотимики, которые часто назначают с АД. Если буспирон дает некоторое смешанное состояние (из области БАР, когда субдепрессия и гипомания как бы наслоены друг на друга и сосуществуют одновременно), нормотимики могут дать положительный эффект в теории. При этому, не обязательно блокаторы именно кальциевых каналов, просто лично у меня они дают больше эффекта чем блокаторы натриевых каналов. Вообще же, ламотриджин считается более подходящим антидепрессивным нормотимиком, но мой опыт этого не подтвердил. При этом надо смотреть на лекарственное взаимодействие, что там по конфликту по печеночным ферментам и связи с белками плазмы.

Веропамил я люблю и уважаю, но во-первых, слишком трудно установить дозировку. Его надо пить по какойто схеме, часто и помаленьку. А на сколько часто и помаленьку не известно тк все инструкции для сердечников.  Если бы знать дозы можно было бы сделать его хорошим корректором для АД, в начале лечения или востанавливаться на нем после передоза стимуляторами.   Во-вторых, учитывая его действие - его нельзя просто так совмещать с псих фармой, без опыта и знания всего механизма.  

Например, из опыта: 

Удовалось снять им пару раз дисфорию.

Транки на нем перестовали действовать (не сразу). 

Со сном вообще парадокс, (вот как его принимать ???)  сначало сильно лучше, потом плато, потом такая безсонница что мне стало страшно.

Еще он сильно действует на ЖКТ, в частности блокирует гиперсекрецию соляной кислоты так, что омепрозол и рядом не стоял, и вообще замедляет проход по нему пищи, вызывая соответствующие проблемы.

 

ps: частично выяснился парадоксальный эфект на сон

Spoiler

При  генерации  ПД  Са2+ поступает  в  клетку  через  Са2+-каналы,  активирующиеся  при высоких  напряжениях  стимулирующего  клетку  импульса.  Увеличение количества внутриклеточного Са2+ активирует IAHP*,  который  затем  гиперполяризует  мембрану  клетки  и приводит  к  уменьшению  частоты  генерации  ПД (процесс  известен  как «частотная  адаптация».

Активация  различных  рецепторов,  включая  ацетилхолиновые (мускариновые)  рецепторы,

локализованных  на  мембране  пирамидальных  клеток  коры,  уменьшает IAHP  и,  соответственно, 

повышает частоту генерации ПД. Данное увеличение возбудимости пирамидальных клеток коры

является  важным  фактором,  обеспечивающим  поддержание  активности  коры  мозга  во  время

бодрствования  и  в  состоянии  усиления  внимания,  а  также  во  время  сна  со  сновидениями;  и,

наоборот, клетки коры  становятся менее  возбудимыми в  состоянии дремоты, расслабленности и во время сна без сновидений.

*IAHP–  медленный калиевый кальций-зависимый ток

 

На сон влияния веропамила не заметил, но вот бросил его пить именно из-за проблем с ЖКТ. Видимо, по этой же причине возвращаться к нему уже не буду, два раза пробовал. Транки на меня в принципе действуют не так как на всех. У всех какая-то легкая эйфория, тревогу как рукой снимает, а я их вообще не чувствую в обычных дозировках - парадокс.

Есть еще габапентин и прегабалин. Может габапентин можно будет попробовать на фоне буспирона, его проще достать, чем прегабалин (но габапентин  слабее). Но сколько его не пробовал пить (и габапентин, и прегабалин), столько постоянно заболеваю простудой в итоге, как будто он иммунитет все таки снижает. Может совпадало, а может так оно и есть.

..я вот накатил вчера 4 таблетки йохимбина, единственного доступного мне агониста 5-HT1A если верить вики.  И результат меня вобщем заинтересовал, хотя и не берусь его описать. Но есть проблема - адренолиновая активация, видимо свойственная  веществам влияющим на 5-HT1A . 

Поэтому трудно понять что влияет на результат, может серотонин тут и не причем. В связи с этим планируется повторный заход с участием адреноблокаторов (которых у меня целая коллекция   )

 

user1321 - вы пробовали снимать побочки таким образом ?

Кто нибудь может предсказать эфект одновременного приёма агонистов и блокаторов ? (по времени я их разделю)

Я пил бисопролол несколько лет в небольшой дозировке 2.5 мг. Все бетта-блокаторы усиливают депрессию. Липофильные (метопролол, например) ощутимо сильнее. Гидрофильные (атенолол, например) слабее. Но суть остается сутью, что бы ни говорили. Плюс бисопролол обострял проблемы с шелушением кожи, в итоге я его бросил. Поэтому, не хочу принимать бетта-блокаторы. Адреналиновую активацию нужно преодолеть через нормализацию тревожности и возбуждения. Бетта-блокаторы же убирают (частично) последствия - блокируют рецепторы адреналина, в основном на сердце. Но адреналин действует не только на сердце, а системно. Поэтому, в идеале нужно сделать так, чтобы его уровень нормализовался.

Я бы в этом отношении подумал над комбинацией спитомина с верапамилом.