user1321

1. Про Лирику я в курсе, но это уже тут оффтоп. Лет 5 с ней дружу периодически. Симптомы снимает ЧАСТИЧНО, но глобально не помогает, СФ остается. В целом похоже на алкоголь. Пока пьяный - все ОК, утром встал - все вернулось. 

2. Сейчас начал Ленусин, а Буспирон оставил 3*10. Эффект ОЧЕНЬ нравится, реально долбит по Социфобии и тревоге. Гораздо  интереснее Лирики. Теперь есть ощущение "наконец я стал самим собой, подавлять перестал слова-дела, вместо злости по вечерам из-за усталости - теперь весь вечер шутки-юмор, раздражительность пропала напрочь, оптимизм и радость внутри, уверенность в себе". Но эта тема скорее Ленуксина, а  не Буспирона, поэтому тут нет смысла писать. Тоже уже оффтоп. 

3. С бензо пока не знаком. 

4. Ламотриджин в плане есть, но пока мне нравится Ленуксин, нет смысла скакать. Пока это планы на будущее. 

 

Короче это все оффтоп, я лишь описывал свои ощущения, что после месяца приема Буспирона я не получил нужного эффекта в монотерапии. Кто-то может получил. 

Судя по Драгс.ком - Буспирон очень сомнительная вещь, оценка невысокая и отзывы очень полярные. 

Ленуксин на фоне буспирона - это все же совсем не ленуксин в монотерапии. Какая дозировка ленуксина в этой комбинации и как долго прием?

 
 А может не надо на постсинаптические а сосредоточится только на пресинаптических ?  Не бывает же такого чтобы нейрон совсем "замолчал", говорят даже изолированные нейроны время от времени посылают импульс. Если достаточно забить пресинаптические рецепторы передача востоновится сама собой.  А если не терпится, попоробовать, на таком фоне, раз  в 3-4 дня резко однократно повышать дозу. И пресинаптические не перевозбудятся и до пост-синапса дойдет.
 
Какие ощущения были сразу после повышения дозировки, хуже или лучше ?

 

цинктерал

Пресинаптические 5-HT1A - это ауторецепторы обратной связи на передающем нейроне. Чем больше их "бомбим", тем больше серотонина возвращается из синапса в клеточное депо передающего нейрона посредством механизма обратного захвата, тем хуже серотониновая нейротрансмиссия. Постсинаптические 5-HT1A находятся на принимающем нейроне, чем сильнее их "бомбим", тем сильнее серотониновая нейротрансмиссия по данному типу рецепторов. Буспирон - как бы аналог серотонина, но в основном для 5-HT1A рецепторов, так как с другими серотониновыми рецепторами (а их много разных) аффинитет низкий. Схема получается хитрая, многое в итоге зависит от дозировки, кроме того, все индивидуально. Можно пробовать все подвести под красивую теорию, но, учитывая, что препарат до конца не изучен, то только опытным путем можно конкретно для себя что-то определить.

Повышение дозировки ощущается хуже. Пропадает активирующий эффект, появляются головные боли.

Стал пить во время еды. Побочек - в виде неприятного головокружения и тошноты уже нет. Возможно есть сонливость, если пить во время еды. 

Эффекты вообще перестал какие-либо чувствовать. Ни снижения тревоги, ни по социофобии, ни эйфории. Все пропало куда-то. Исчезло вместе с побочками. 

Или мозг адаптировался и я не ощущаю никаких изменений. В общем допиваю еще неделю остатки второй пачки и все. Перестаю. (Начал Ленуксин пить , вроде тоже от социофобии и тревоги помогать должен, да и вообще АД + прегабалин/габапентин рекомендуют от социофобий). Пока не кончится Буспирон - буду пить их вместе. 

Такие дела. Похоже не мое это - Буспирон. Все разумные сроки прошли. Второй месяц уже идет.  Разве что алкоголь перестал пить совсем. Но меня этот эффект не интересует ) Вчера жара в Москве. Шампанское холодное. В хорошем настроении в жару я могу выпить бутылку шампани и ради приятного вкуса и ради приятного опьянения. . Вчера пол-фужера не допил. Не лезет и все. Ну никак. Не впихнешь. Два глотка и не лезет. 

Лучше бы оно по тревоге так работало как по алкоголю )

Не, ВОЗМОЖНО оно работает и возможно страхов стало меньше, но мне эффект кажется слабым. Первое время были какие-то забавные эффекты, но сейчас я их не ощущаю уже. Героем себя не чувствую, эйфории нет, розовых очков в плане своего будущего - тоже нет. Примерно все вернулось на круги своя - до приема Буспирона. 

Мощнейшая апатия никуда не делась. Планов много, встать с дивана - лень

Ленуксин - это СИОЗС, на его фоне оценивать действие буспирона (тем более на начальном этапе) уже бессмысленно, так как на картину серотониновой нейротрансмиссии он влияет очень сильно. Это практически комбинация двух АД.

А как спитомин действует на артериальное давление (повышает/понижает)? 

И не закладывает ли нос как триттико?

Спитомин скорее повышает давление, так как увеличивает тонус сосудов. Эффект заложенного носа - это скорее от расширения сосудов (понижения их тонуса) в носовой полости, то есть противоположный.

Почему?

Если будет рабочий препарат, то он будет приносить профит. Не выгодно будет придерживать ходовой товар.

Если он будет настолько хороший, то его быстро начнут использовать в рекреационных целях. Тревога, настроение, самооценка - это как бы звенья одной цепи. Вон goa-2 почувствовал небольшое улучшение и уже с работы уходит пораньше, наглеет )) А если представить, что препарат даст ему 100% ремиссию да еще и с горкой. Вся система государств мира держится на том, что люди сломленные и покорные, живут в тревоге и страхах, неуверенности и сомнениях. Что будет если все вдруг "очнутся"? Никогда такой препарат не появится на рынке.

С момента последнего сообщения попринимал в дозировке 30 мг еще пару дней и решил откатиться на 15 мг (5 + 5 + 5). Проблем с давлением после этого стало поменьше, диуретические побочки ушли, с тахикардией стало полегче. Панических приступов нет, уровень тревоги и раздражительность плюс минус на изначальном уровне. Есть небольшой активирующий эффект. Сонливость дневная присутствует, мотивации что-либо делать мало. В общем, в целом полегче и получше чем было на 30 мг, но очень далеко до удовлетворительного состояния.
 
В общем, мои рассуждения по поводу принципа действия препарата на рецепторы, по всей видимости, были небезосновательны. Линейная фармакокинетика по отношению к постсинаптическим альфа-2 рецепторам портит всю картину препарата и не дает в целом нормально нарастить его дозировку. Он ощутимо влияет на сосуды, из-за чего начинаются проблемы с давлением – тахикардия, диуретические расстройства, головные боли. Чем больше дозировка – тем ощутимее эти проблемы.
 
Что касается основного механизма действия как частичного агониста 5-HT1A, есть другая проблема. Эти рецепторы находятся с обоих сторон синапса. И их активация с разных сторон, грубо говоря, приводит к противоположным эффектам. Одно действие компенсирует другое. В идеале, хорошо бы просто «бомбить» 5-HT1A на постсинапсе, дополнительно к естественному лиганду серотонину. Но, видимо, в каких-то защитных целях в природе все устроено именно так как есть.
 
Есть вещество, действие которого косвенно подтверждает эту теорию и которое, в отличие от официально одобренных FDA для лечения аффективных расстройств веществ, практически всегда дает ощутимый эффект, хоть и сопровождающийся рядом побочных действий. Оно приводит к тому, что белки-транспортировщики серотонина, вместо того, чтобы затаскивать в клетку отработанный серотонин, наоборот выталкивают его из клеточных депо в синапс с параллельным ингибированием МАО. И естественно, это вещество запретили, объяснив это нейротоксичностью чуть ли не после первой дозы, быстрой толерантностью к действию. Нашли метаболиты, которые угнетают в последствии фермент, отвечающий за синтез серотонина и так далее. И, вместо того, чтобы исследовать препарат, искать аналоги, лишенные побочных действий, вещество запретили.
 
Никого не удивляет тот факт, что единственным разрешенным изменяющим сознание веществом остается алкоголь - САМЫЙ ОПАСНЫЙ среди всех известных рекреационных веществ как для принимающего, так и для окружающих?
 
Я отвлекся от темы. Если бы на рынке существовал препарат, избавляющий от тревоги и депрессии за неделю приема – будьте уверены, что его бы ОДНОЗНАЧНО ЗАПРЕТИЛИ. Это аксиома. Она легко доказывает теорему, согласно которой, ни один из имеющихся в аптеках препаратов в терапевтических дозировках не будет действовать по тревоге и аффекту так, как это заявляет производитель. Подобные же действия, вероятнее всего, будут проявляться в полной мере. Опять отвлекся от темы, просто наболело.
 
Что касается буспирона как частичного агониста 5-HT1A. А также всех СИОЗС(иН), ИМАО-А, неспецифических препаратов, действующих на систему серотонина через гетеро-рецепторы. Ни один из них НЕ отключает нормально механизм обратной связи через ауто-рецепторы на пресинапсе. Все попытки увеличить количество серотонина приводят к компенсаторному воздействию, которое возвращает концентрацию в исходную, плюс-минус.
 
Кривая доза-эффект у буспирона нелинейна и, уверен, у каждого своя. Вероятно если бы комбинировать действие буспирона с небольшим реверсом действия белка-транспортировщика серотонина (выпихивать серотонин из клеточного депо) по принципу выше описанного запрещенного вещества (допустим, лишенного «нейротоксичности») – думаю, удалось бы добиться ощутимого эффекта. А может быть даже и буспирон был бы тогда лишним.
 
Мне кажется, у буспирона есть какая-то «просадка» по терапевтическому действию на средних дозировках. Вероятно, на высоких дозировках под 60 мг он мог бы привести к улучшению по тревоге и депрессии, но его аффинитет к альфа-2 просто портит всю картину, наращивать дозировку можно разве что под угрозой инсульта.
 
На сегодняшний день не жду особо чуда от буспирона. Можно в качестве эксперимента попробовать перейти на 20 мг по схеме 5 + 5 + 5 + 5.

Всем привет. Принимаю буспирон (спитомин) в общей сложности порядка двух месяцев в МОНОТЕРАПИИ, ощущения противоречивые и сильно меняются с течением времени. Бензодиазепинами до этого никогда не увлекался, поэтому, думаю, мой опыт может быть интересен. Своего рода "дневник" своего приема я веду на "соседнем" форуме, кому интересно можете почитать:

http://psychoreanima...forumpost117093

Для модераторов - это НЕ спам! Сейчас дозировка 30 мг.