Dofa

А что же делать, когда нарушения памяти и внимания без холинолитиков в 15 начали происходить ? Просто ждать смерти ?

Не стоит все избыточно драматизировать, но если изначально имеются нарушение памяти, то это является относительным противопоказанием к применению антихолинергических средств, так как они в конечном счёте могут лишь усугубить данную проблему.

Тренировать память, нормально питаться, больше читать и размышлять. Развиваться интеллектуально, если говорить в целом. Образ жизни играет так же значительную роль, если не ключевую в патогенезе многих расстройств.

Что до блокады ацх рецепторов... то ли сказалось общее употребление АДов... то ли такая куйня пошла после имипрамина... хотя пил не долго и не много... иногда забываю какие то слова... названия например... раньше такого н ебыло... потом то всё равно канеш вспоминаю, но всё же - заметил такую вот фигню. 

Думаю по возможности надо держаться подальше от всяких блокаторов оных.

Кстати, мелипрамин действительно может выступать недорогой альтернативой Икселю, но он обладает выраженным антихолинергическим действием, а препаратов которые обладают данным свойством лучше избегать, потому что в долговременной перспективе они увеличивают вероятность развития деменции. Нарушения памяти  - это зачастую первый "звоночек". Необходимо тщательно взвешивать потенциальный риск/пользу перед их применением. По этому проблема ТЦА не только в их высокой токсичности.

https://www.ncbi.nlm...les/PMC5915701/

https://www.theguard...o-dementia-risk (пароксетин тоже имеется в списках).

Прочитал тут комментарии некоторые, стало действительно забавно.

Некоторые люди больные депрессивным расстройством ДО фармакологических методов пробовали и нефармакологические, т.е попросту забить на проблему (в меру своих сил): активный спорт, отрицание, отвлекались и иное, это им не помогло. Так же  до заболевания достаточно  стойко встречали внешние проблемы, решали их и  были полны оптимизма, слабыми уж их никак нельзя назвать. Знаю таких людей. И у многих внешние обстоятельства не играют вообще никакой роли или лишь служат "пусковым" фактором. Правда все же за маской депрессии может встречаться и иное расстройство, тут все субьективно, да и видов самих депрессий много и по тяжести они различны (от невротических до негативной симптоматики шизофрении, которая похожа  на депрессию), но сейчас не об этом.  Что же им делать в таком случае?

А все я к тому, что если у вас плохое настроение и лень при встрече с внешними трудностями и вы убегаете от них глотая таблетки, то это еще не обязательно является депрессией. Не стоит всех судить по себе, что все люди делают так же). В нашем обществе часто свое нытье по любому поводу любят называть депрессией, даже толком не зная что это. Ссора с девушкой/парнем ,проблемы на работе/учёбе, прыщ на лице и иное у таких людей может вызывать тяжелую "депрессию".

Некоторые люди больны и им реально требуется помощь.

Спасибо, что просветили. 
 

 
Невозможно резко перейти с одной теории на другую. Поэтому в Вортиоксетине пока еще сохранили подъем общего серотонина. Но шаг в другом направлении уже сделан. Это уже второй препарат мультимодального действия. А не какая-то "реклама препарата", о которой вы писали, читая русские статьи.
 
Ранее, я уже вас призывал не читать русских газет. Лучше обратите внимание на эти исследования и желательно в первоисточнике: NCT00839423 NCT00735709, NCT01140906, NCT01153009, NCT01163266, NCT00811252, NCT01422213, NCT01488071, NCT00672620, NCT00672958, NCT00635219, NCT01179516.
 
Кроме того, есть и другие теории, помимо влияния на конкретные рецепторы. Например, влияние на NMDA и AMPA - рецепторы. Имеются попытки найти нужный препарат, который работал бы в этом направлении (например так называемые ампакины). Но пока еще нет ни одного допущенного к применению.
 
 

 
Возможно, я вас удивлю, но никто не может знать всего. Даже модератор. Кроме того, в функции модератора не входит "знать все".

Зато в компетенцию вашего покорного слуги совершенно точно входит отслеживание нарушений правил на форуме. И вы, слишком настойчиво в последнее время просите его эту компетенцию применить.

Относитесь уважительно к собеседнику, как бы вы хотели, чтобы относились к вам. Даже если вам кажется, что он не прав.

Вы сами сначала написали "читаете не так, призывал не читать русских газет, не может отличить сапог от кеда" и тому подобное. Может быть такие фразы ассоциируются у вас с проявлением уважения, я не знаю). В первую очередь это провокация от вас.

Модератор и не обязан, меня больше пугает то, что нынче много безграмотных врачей, благо есть и действительно профессионалы.

На данный момент существуют купленные РКИ или несколько измененные в пользу препарата (особенно славятся этим препараты применяемые в психиатрии), может быть исследования вортиоксетина истинные, может быть и несколько измененные. Препарат пароксетин тому пример.

В заключении можно сказать следующее :

Основной эффект вортиоксетина все же обусловлен воздействием на моноамины, да и действует он непосредственно через серотониновые рецепторы.

Вторично вортиоксетин цепляет и иные медиаторы, что так же обусловливает свои клинические эффекты, но сильно сомневаюсь в том, что они являются основными.

Моноаминовая теория объясняет на данный момент отнюдь не все, но на данный момент это самая правдоподобная теория возникновения депрессивных расстройств, если они не связаны с соматическим заболеванием и ее опровержения я не увидел. К тому же многое в мозге взаимосвязано и  повышение того же серотонина вызывает каскад и иных эффектов.

Наверное ключ к их лечению - комплексность, а не зацикливание на одном дофамине или серотонине.

Высокая эффективность первых АД тому пример и моноамины в клиническом эффекте играют далеко не последнюю роль, хоть они и не панацея.

Плохо кажется. Либо читаете не так. Либо не можете отличить сапог от кеда.

Мишени смотрите HT1А, HT1B, HT1D, HT3, HT7.

 

Афинность же к серотонину в целом можно посмотреть здесь:

https://ru.wikipedia...ki/Вортиоксетин

 

Она практически нулевая.

Кто бы говорил... Только рецепторы HT = серотониновые. Серотонин это моноамин кстати.

В целом вортиоксетин действует как смешанный агонист/антагонист серотониновых рецепторов и ингибирует его обратный захват

Vortioxetine (trade names Trintellix, Brintellix) is an atypical antidepressant (a serotonin modulator and stimulator) made by Lundbeck and Takeda.^[1]

Тоже из английской вики 

Target Affinity Functional activity Pharmacodynamic action K_i (nM) IC₅₀ / EC₅₀ (nM) IA (%) SERT* 1.6 5.4

1.6 это достаточно высокая афинность.

Чем ниже число тем сильнее  ингибирование.

Для сравнения, у пароксетина 0.36

Странно что "Модератор раздела "Психофармакотерапия"  этого не знает.

С русской вики : "Принципиальным отличием вортиоксетина от СИОЗС является не только более быстрое^[20] и более выраженное повышение уровня синаптического серотонина, но и повышение высвобождения катехоламинов (норадреналина и дофамина) в коре головного мозга"

Норадреналин и дофамин это тоже моноамины.

Как вариант изучите вот это

http://health-ua.com...-resheniya.html

Нарушение когнитивных функций у больных БДР как часть клинической симптоматики. Реклама препарата.  Вортиоксетин лучше. а дулоксетин - хуже. Лечение сводится опять же к приему вещества, которое активно влияет на моноаминовые системы, и в качестве вторичных свойств может быть немного  на ГАМК, ацетилхолин и глутамат.

И что? Мне кажется эта статья как раз за моноаминовую теорию.