Перейти к содержимому

 



Голосуйте за книгу П.В.Морозова, Р.А.Беккера, "Выдающиеся психиатры ХХ века"

neurof

Регистрация: 11 Июн 2017
Offline Активность: Мар 17 2018 06:28
-----

#189441 Последствия приема таблеток

Написано neurof на 16 Март 2018 - 03:47

нужно понимать что все нейролептики и атипичные антипсихотики, в какой то мере вызывают экстрапирамидные расстройства, эндокринные нарушение, так же вызывают дефицитарный синдром, психозы гиперчувствительности.

Экстрапирамидные нарушения или нейролептический синдром думаю все знают что такое..это дистония, акатизия, паркинсонизм, позднии дискенезии..сейчас выделяют еще позднии акатизии и позднии дистонии как наиболее тяжелый вариант поздних дискенезий..а так же злокачественный нейролептический синдром так же туда входит.

Эндокринные нарушение это гиперпролактинемия в которую входит и нарушения менструальных циклов и галакторея и сексуальные дисфукции и боль грудных желез а так же гинекомастия и остеопороз. Так же в эндокринные нарушение входит и метаболические нарушения или в узком смысле метаболический синдром в который входит и повышение массы тела и абдоминальное нейролептическое ожирение и гипергликемия и дислипидемия и артериальная гипертензия..особенно часто нейролептическое ожирение. Обычно все это полиморфно и из гиперпролактинемии и из метаболичского синдром какие то нарушение у человека проявляются. Так же отдельно встречается такое эндокринное нарушение щитовидки как дистериоз это когда сразу все симптомы как и гипертериоза так и гипотериоза, то есть когда повышена гормоны щитовидки и понижены..это такие симптомы как раздражительность, потливость, тахикардия, слабость, повышенная утомляемость, сухость кожи...все это встречается в 10 - 100 % случаев..при этом сахарный диабет о 20%...набор веса от 40 до 90% людей..гиперпролактинемия до 100%..метаболический синдром до 50%, нарушения циклов до 80% , остеопороз до 60%, снижение либидо до 85% людей..бесплодие и олигоспермия до 15%..галакторея до 90%.

оланзапин и клозапин одинакого повышают пролактин, может чуть чаще оланзапин, а следовательно это может вызвать опухоли мозга пролактиномы. набор веса, абноминальный жир в животе и сахарный диабет. нарушение эрекции эякуляции, аминорея и тд

чаще чем эти нейролептики повышают пролактин из атипикв разве что рисперидон и сульпирид и амисульпирид,

чуть реже такие нейролептики как кветиапин зипразидон и тем более арипипразол.

В плане экстрапирамидных расстройств, чаще его вызывают типичные нейролептики до 70% и чаще ) и реже атипики..30% а может и чаще..но поскольку по стандартам атипики чаще ипользуются даже при депресиях и даже их выписывают что вообще ни в какие рамки не лезет при бессоницах..хотя при депресиях только резистентных..или когда депресия с бредом тогда расстройство переходит из неврозов в разряд психозов и тогда применяют нейролептики...потому обсалютное число побочек вызыают одинакого что типичные что атипичные нейролептики.

Из атипичных экстрапирамидные расстройства чаще всего вызывает рисперидон далее амисульпирид зипразидон оланзапин арипипразол кветиапин и клозапин еще реже. из более новых карипиразин азенапин луразидон илоперидон брексипразол сертиндол все это тоже частые пабочки некоторые препараты всегды вызывают некоторые дозозависимые смотря в какой дозе.

Еще при использовании нейролептиков появляется дефицитарный синдром то есть все негативные симптомы шизофрении, апатия абулия аутизм..так же дисфория и депресия.или вообще ни то что плохое настроение а его отсуствие. пустая ватная голова..

Еще бывет нейролептическая гиперчувсвительность это при долгом использовании или снижении дозы нейролептиков появляются галюцинации и бред то есть все позитивные симптомы шизофрении.

ну а экстрапирамидные расстройства это дистония акатизия паркинсонизм поздняя дискенезия, поздня акатизия , поздняя дистония.

Дистония это спазмы сокращение мышц произвольные..мышц лица, шеи, туловища, конечностей..человек может сгибатся непроизвольно или делать мостик назад..сгибается шея..закатываются глаза..сводит мышцы лица гримасы..слюнотечение..спазмы мышц гортани..вобщем люди крайне тяжело это переносят и отказываются от нейролептиков.

Акатизия это внутринее беспокойство, и желание двигатся..невозможно сидеть или лежать..человек начинает ходить..топтся маршировать на месте..тереть руками и так далее..тоже крайне тяжелое состояние и люди его не переносят..

Паркинсонизм это скованость машцы тела рук ног , медленные движения или не полные или тремор когда трясутся руки примерно 6 раз в секунду..синдром зубчатого колеса когда человек не может плавно двигать руками ногами..телом..вобщем брадикинезии акинезии всякие..

Поздняя дискенезия, это при длительном употреблении нейролептиков появляются всякие гиперкинезы, то есть сокращения мышц где то по два раза в секунду..синдром конфеты во рту..человек делает языком как будто во рту конфета..высовывает язык открывает рот..спазмы лица , глаз..век..и так далее поздняя дистония это наиболее тяжелый варинат поздней дискенезии..поздняя акатизия тоже появляется когда долго нейролептики принимает человек. и потом отменяет и симптомы проявляются опять начинает принимать проходят..а потом опять по чуть чуть появляются..и потом чаще на всю жизнь остается...бывают еще акатизи хзронические это когда ни сразу появляются а спустя некоторые время но после отмены не проявляются.. или когда идет отмена старого нейролептика или переход на новый..и так далее.. потому что нейролептики грубо и примитивно блокирует D2 подтив рецепторов в разных участах мозга отвечающих за психическую деятельность и за движения мышц и так далее..то есть блокируется больгой спектр сигнальных путей..пока таких нейролептиков не изобрели что бы блокировали избирательно внутринейрональные пути кокретного симптома..ведь мысли это целый спектр сигналов передающейся от одного нейрона к другому..блокируя полностью рецепторы, подавляя черное ядро substancia nigra скопления дофаминовых рецепторов без которых ничего нормально в организме работать не может..ни к чему хорошему не приводит.

 

А типичные страные нейролептики тем более не советую

На западе из старых типичных только галоперидол используют и то редко..ну и из малых нейролептиков хлорпротиксен он же труксал , флупентиксол он же флуанксол..тиаприд...больше из типичных толком ничего не используют..

например малый промазин он же пропазин близкий к аминазину и левомепромазину в америке только в веретинарии используются что бы попугаи себе перья не выдергивали например ))

тиоридазин он же сонапакс запрещен во всяком случае оригинал так как увеличивал qt интервал работы сердца что приводило к инфарктам..генерики вроде остались..но так же может вызывать агранулоцитоз лейкопению и всякое разное

хлорпромазин он же аминазин тоже нигде не используются это первый нейролептик старый и токсичный..трифтазин мажептил этаперазин нигде не используется.

вообще все нейролептики кардиотоксичны. и прокинетики которые используются в гастроентерологии..которые сделаны на основе нейроеплтиков.это метоклопрамид церукал и домперидон мотилиум..первый системный и опасный побочки как у нейролептиков..второй переферически действует но тоже может вызывать экстрапирамидные и удлинение интервала работы сердца во франции от него умерло более 200 человек..да и действует он чуть ли ни как плацебо якобы улучшает моторику верхнего клапана желудка..на самом деле его рекомендуют на омепрозол заменить или в крайнем случае на опасный метоклопрамид церукал, но я бы не советовал.


  • 2


#175124 Трифтазин (Трифлуоперазин)

Написано neurof на 25 Август 2017 - 11:07

Страшнее побочки чем от рисполепта и сонапакса я ничего не видела. Мое собственное заболевание переносится гораздо легче. Да, мне четвертушки в день, да и необязательно каждый день вполне достаточно, увеличиваю дозу, если только сильное ухудшение, например, когда маму из инсульта вытаскивала.


От эглонила я за месяц на 14 килограмм поправилась. Теперь осталось одно платье в которое влезаю, а новую одежду купить пока не на что.

 

Сонапакс тиоридазин , именно оригинал мелерил, запретили давно в америке, изза увеличения QT интервала работы сердца, и инфарктов тоже самое и дроперидол делает, вобщем оставили только для животных например попугаев что бы перья себе не выдергивали, тоже самое и с промазином оставили для животных , и тералиджен (алимемзин ) который полу антигистаминовый , оставили для животных для собак от кашля и алергии. В европе тоже не исползьуют сонопакс, промазин аминазин тералиджен. На счет антидепересантов тоже, группу МАО нигде не используют кроме России, Украины, Касахастана, это сатрый антидепресанты и не очень хорошие, нужно титровать и за диетой следить при их приеме, сыр нельзя вино нельзя и так далее, а то тут же можно в больничке очутиться.


  • 1


#175103 Тизерцин (Левомепромазин)

Написано neurof на 25 Август 2017 - 05:32

А что от Аминазина у Вас были экстрапирамидки? Это ж сколько Аминазина то надо?

  Экстрапирамидные от всех нейролептиков могут быть, тем более позднии побочки во время отмены или через несколько лет после приема и часто необратимые.

 

Ну а самые опасные в этом плане галоперидол и флуфеназин он же модитен депо, и прочие..те же промазины, тиоридазины перицизин левомепромазины это малые нейролептики из той же группы что и хлорпромазин аминазин , от него произошли ) из атипичных опасный рисперидон если в день доза от 6 мг . В европе типичные нейролептики никто не принимает, в основном только атипичные, или малые типичные нейролептики, тем не менее у людей со временем появляются экстрамирамидные расстройства, если нейролетик действуют на экстрамирамидную двигатльную систему мозга , она располагается где полосатое тело, в обход пирамидной системы, например галоперидол, он же инцезивный антипсихотический, то и риск повышенный получить побочки экстрамирамидной системы, это акатизии, дистонии, дискензии, злокачественный нейролептический синдром.


  • 1


#175071 Рисперидон (Рисполепт, Сперидан, Рилептид, Риссет)

Написано neurof на 25 Август 2017 - 03:21

Нейролептики это большая артилерия, тревога и бессоница не лечатся нейролептиками.


  • 2


#175068 Кветиапин (Сероквель, Кетилепт, Лаквель)

Написано neurof на 25 Август 2017 - 02:50

Неврозоподобная псевдонвротическая шизофрения она же вялотекущая шизофрения это старое название шизотипического расстройства. Это вообще раньше был политический диагноз неугодных в психушки сажали под таким диагнозом ) международная организация не рекомендует ставить такой непонятный диагноз ) и вообще в новой версии dsm 5 его убрали вроде.. можно так любому человеку ставить с потолка ) сидит дома, с алкашами соседями не пьет, читает философию, странный какой то чудоковатый ну ставим шизотипическое и продаем таблетки ) Смешно это. на самом деле медицина знает 140 реальных физических самотических заболеваний которые вызывают рпстройства психики и шизу и галюцинации и так далее ) Излечив заболевания и шизо симптомы пройдут ) 

 

А ты обратись к толковому психиатру М Тетюшкину, он тебе даст совет. Недавно на его канале вышло видео, там парень к нему обратился, у которого случился психоз изза того что с девушкой растался, так его зуклопентиксолом хреначили пол года, а шиза прошла на третий день терапии ) причем через неделю эту было задокументировано, ну для страховки ктото еще месяц или пол года назначает пить нейролептики, так можно было слабые дать или атипинчые, хотя бы ! так кроме того через год ему поставили шизофрению и велели всю жизнь принимать нейролептики, и такие беспределы часто бывают ! Тетюшкин осмотрел парня и не обнаружил никаких расстройств. Вот такие дела. А бывший психиатр Дринская, вообще говорит когда в острый блок к ней приезжали с психозом, то она не ложила в острый блок а в обычшый отдел ложила, у людей даже без таблеток больше не случались психозы..другой психиатр вообще говорит что если настоящая шиза тогда да нейролептиками глушить симптомы остается ) но все остальное только психотерапией ) остарый психоз только транквилизаторами ) а потом разбиратся с причиной ) говорит если ты потреблял уже антидепресанты то можешь ко мне не приходить ) уже не поможешь психотерапией ) а если поможешь то только за большие деньги. Еще один психитар в ютубе говорит мол депресия настоящая эндогенная не лечится антидепресантами ) он у 50 колег спрашивал и никто не вылечил депресию своим пациентам , а просто меняли таблетки, и теперь психиатры думают что депресия это шизофрения потому что не лечится. Знаю девушку тоже в универе в общаге псизох случился видимо мало ела еще с парнем расталась, начались голюцинации..тоже начали рисперидоном качать..глюки прошли, а потом все таки шизу поставили и опять таки сказали принимать таблетки ! я ей сказал ненадо ) вот не принимает и все ок. Причем когда ее в психушку привезли сдедали томограифю мозга ничего не обнаружили. а после нейролептиков разных  появилась опухоль пролактинома и уже где то год принимает всякие бромакриптины , ну вроде пошла на улучшение стала уменьшаться. Так что заключение такое, если у человека реальная сложная шизофрения он не может не учится не жить, ничего не может, тогда нужно искать причину может это подострый недолеченый менингит, бактериальная интоксикация воспаление простаты или еще чего, нарушение кровобращения , если нет то наверно останится только глушить симптомы нейролептиками. Причем желательно атипичными, типичные большой риск еще и невролгические повреждение получить в виде экстрамирамидных расстройств, дистонии акатизии поздней дискензии злокачетвеного нейролептического синдрома.

 

Тревога это транквилизаторы ) если не запущенно то месяц лечится ) если запущенно то антидересанты 4 - 6 мес лечится ) депресия смотря какая, этиолоия бывает психогенного характера, экзогенного и эндогенного, как и любое расстройство, синдром адаптации психогенная лечится психотерапией или антидепресантами с подключением психотерапии и отмены антидепресантов, при расстройствах психотического уровня типо шиза деменция бред галюцинации и иногда ОКР то есть он бывает и невротического обсесия это мысли а компульсия действия то есть навязчивые не подаающиеся осмыслению действия ! то есть если уже психотический уровень, тогда тоже нейролептики  со слов Тетюшкина, а депресия тоже если обычная то антидепресанты, если с бредом самообвинения например и так далее то это уже диагноз звучит по другому и переходит в группу психотических и там нейролептики, в любом случае психитария это псевдоунаука, нет ни одного обьективного критерия в постановке диагноза ) что хочу то делаю ) если московская и американская психитария поставит однозначно шизу , то питерская и европейская поставит ОКР например. А где нибудь в прибалтике или молдавии выпишут сразу 4 нейролептика 2 антидепресанты и транков и циклодолов и нормотимиков ,  сколько вытерпишь ) Реально знаю девушку которой столько выписали. Так что акуратней с нейролептиками, доказано что нейролептики усушивают мозг, уменьшается количества серого вещества и обьем мозга.


  • 1


#174852 Сердолект (сертиндол)

Написано neurof на 21 Август 2017 - 06:40

Не боитесь пить Сердолект он не одобрен минздравом США и Негативное воздействие сертиндола на сердечную деятельность привело к тому, что в 1998 году он был изъят из продажи в ряде стран, однако последующие исследования позволили вернуть в клиническую практику этот препарат

 

тоже самое и с оригиналом тиоридозина был изьят в америке, изза инфарктов , но генерики остались, промазин только для животных разрешен, тералиджен только для животных от кашля и раздражений это больше как антигистаминное. Вообще в америке и европе в основном используют атипичные нейролептики, тогда как в россии и в странах более бедных, используют все старье типичные опасные нейролептики с еще более опасными побочками такими как акатизии и позднии дискензии.


  • 1


#174841 Кветиапин (Сероквель, Кетилепт, Лаквель)

Написано neurof на 21 Август 2017 - 04:56

Как построен механизм лечения (именно излечения, а не временного снятия симптомов) нейролептиками, и прочими блокаторами рецепторов? К чему приводит антагонизм (как я понимаю - блокада) рецепторов?

1. В ответ на блокаду рецепторов, организм начинает "выращивать" больше рецепторов и после отмены препарата (снятия блокады) получается больше "рабочих" рецепторов, так как старые разблокированы и новые появились? Или наоборот, заблокированные рецепторы со временем отмирают и после отмены препарата становится меньше рецепторов?

2. Как изменяется уровень самого нейромедиатора в ответ на блокаду рецепторов, во время и после прекращения лечения? 

 

Аналогичные вопросы возникают и по агонизму (сродству) действующего вещества к определённым рецепторам. Если изначально болезнь состоит в нехватке самого нейромедиатора, то что случится после длительного лечения агонистами?

3. В ответ на агонизм ДВ к рецепторам их количество возрастет или снизится?

4. Во время лечения понятно - уровень эндогенного (собственного) нейромедиатора подавляется, а после прекращения лечения? Он восстановится на прежний уровень или увеличится?

 

Ага... и ещё:

5. Как поведут себя рецепторы при длительном увеличении количества обратно не захваченного эндогенного нейромедиатора?

Дофаминовые рецепторы полностью только галоперидолом блокируются. Хотя и остальными препаратами блокируются сильно.

    Когда ученые научаться работать с рецепторами на внетренейронном постсинаптическом уровне что бы блокирвать конкретный путь ,  который идет по многим неврным клеткам..пока что мы отошли только на пару уровней от клетки..это очень сложно. Ведь любая мыслть это спектр сигналов, целый каскад от одной клетки  к другой. Сегодня блокируется полностью рецептор,  что приводит к пагубным последствиям. Насчет агонистов например к ГАМК , это гланый тормозный медиатор, так работают транквилизаторы , они активируют ГАМК и собственного медиатора начинает меньше вырабатываться, уже на 2 неделю появляется сильная психическая и физическая зависимость и привыкание. При отмене начинается абстиненция, ломки, что и есть следствие физической зависимостью. Тоже самое и с алкогольной зависомостью второй стадии, когда плохо ни изза отравления алкоголям, а изза того что алкоголь вышел из организма и нужна еще одна доза, там тоже зависмость идет по ГАМК и дофамину, чаще смешенная.

    На счет антидепресантов сиосз обратного захвата сератонина или МАО моноаминовой оксидазы, тоже самое, блокируется обратный захват клеткой нейромедиатора, обычно нейромедиатор или разрушается или обратно захватываетс белками насосами в клетку, или в глиальные клетки а потом в исходную клетку, или выедается блеками с рецептора на постснаптической мембране. медиатор это как палец который нажимает на кнопку рецептор ) соответственно если блокируем обратный захват то кнопка будет активирована постоянно. Кароче говоря идет извращение работы нервной системы, что до добра не доведет,  есть психиатр который лечит психотерапией, но говорит что если уже принимал антидепресанты ничем уже не помогу тебе . если есть дисфрения, настоящая доказанная шизофрения тогда остается глушить симптом нейролептиками. если же остарый психоз а не шизофрения, на его взгляд тут хватит транквилизаторов, а потом разбираться изза чего психоз, а то накачают людейрисперидонами, потом у них то шум в голове вместо звука, то дырка в голове, то смотрит в книгу видит фигу. А бывает психиатры после острого вылечегго психоза..ставят шизофрению здоровому человеку и говорят что надо всю жизнь принимать нейролептики, оборотней хватает )

 


  • 1




Copyright © 2024 Нейролептик.ру