Ellario

А где можно поподробнее про влияние на метаболизм прочитать? Я такой информации ещё не встречал

Вот наглядная статья об альтернативных монаминовой теорий депрессии. Монаминовая гипотеза, к примеру, не может объяснить отсроченное действие антидепрессантов

http://www.nanonewsn...oena-depressiya

1. Одна из новых гипотез основывается на положительном влиянии антидепрессантов на процесс восстановления нейропластичности и нейрогенеза, которые косвенно стимулируются серотонином и норадреналином.

 

"Стимуляция нейрогенеза характерна для антидепрессантов независимо от их механизма действия, химического строения или класса. Следовательно, поиск механизмов регуляции нейрогенеза следует осуществлять в общих для всех антидепрессантов свойствах. Таким общими свойствами является активность антидепрессантов в отношении серотонина и норадреналина.

 

Еще одним аргументом, который позволяет рассматривать стимуляцию нейрогенеза как основной механизм действия антидепрессантов, является совпадение во времени между средним временем наступления терапевтического эффекта (от 2 до 7 недель) и полным циклом нейрогенеза (3–7 недель).

 

Во-первых, зубчатая извилина гиппокампа получает серотониновую регуляцию от больших ядер шва (скопление нервных клеток, которые вырабатывают серотонин; располагаются в стволе мозга) как напрямую, так и через вставочные нейроны, которые несут на своей поверхности различные подтипы серотониновых рецепторов.

 

Во-вторых, на самих стволовых клетках обнаружены серотониновые рецепторы 1А подтипа, что говорит о потенциальной возможности серотонина регулировать стволовые клетки мозга.

 

В исследованиях на культурах нейронов гиппокампа было показано, что норадреналин, (в отличие от серотонина) повышал количество стволовых клеток. Серотонин же, как было продемонстрировано ранее, влиял не на количество, а на скорость пролиферации.

Помимо количественных изменений норадреналин вызывал и качественные — увеличивал размеры нейросфер, что наглядно показано на снимке электронного микроскопа.

 

Важным регуляторов процессов нейропластичности является мозговой нейротрофический фактор (BDNF — brain derived neurotrophic factor), уровни которого снижаются на фоне стресса и депрессии."

 

2. Глиально-глутаматная теория.
 

"Воздействие стресса в совокупности с другими факторами приводит к:

1. Уменьшению количества глиальных клеток в структурах лимбической системы мозга;
2. Гиперпродукции глутамата.

Глутамат является одним из основных возбуждающих нейромедиаторов ЦНС и его чрезмерное действие может приводить к нарушению нейропластичности и эксайтотоксичности (нейротоксичность, связанная с избыточным возбуждением; по-видимому, является защитной реакцией нервных клеток от перевозбуждения — количество нейронов и связей между ними уменьшается).

В глиальных клетках находится белок-транспортер, который участвует в переносе глутамата из синаптической щели в глиальную клетку, где глутамат подвергается метаболизму.

 

Таким образом формируется избыток этого возбуждающего нейромедиатора, который является отрицательным модулятором нейропластичности (как полагают, это может быть частью компенсаторной реакции, защищающей нервную систему от перевозбуждения).

Функция глиальных клеток не ограничивается поглощением глутамата, они также участвуют в выработке нейротрофинов, в частности BDNF."

 

 

3. В связи со всем этим хотелось бы сравнить насколько сильно отличается влияние различных антидепрессантов на нейрогенез.

 

Я нашёл информацию по Миртазапину, потому что он интересует меня более других, в силу того, что я его принимаю. Может найдётся информация и по иным антидепрессантам, а лучше их сравнение.
 

"Эффективность миртазапина в сыворотке крови на уровне BDNF у гериатрических больных с большой депрессией

Образцы крови собирали в начале исследования и через 8 недель лечения антидепрессантами (во время ремиссии). Целью исследования было оценить уровни BDNF в сыворотке у пожилых пациентов с депрессией до и после лечения антидепрессантами. В ходе исследования мы обнаружили, что средний уровень BDNF в сыворотке крови на исходном уровне до лечения миртазапином составлял 23,08 ± 11,25 нг / мл, а средний уровень BDNF в сыворотке крови после лечения миртазапином составлял 37,15 ± 20,48 нг / мл (таблица 1). Через 8 недель лечения отмечалась статистически значимая разница в уровнях BDNF в сыворотке между до и после лечения миртазапином ( р < 0,001). Когда мы сравнили уровень BDNF в сыворотке пациентов с депрессией от исходного уровня до ремиссии после 8 недель лечения в разных половых группах, статистически значимого различия не было (мужчины: р = 0,01; женщины: р = 0,007; соответственно). Независимо от того, мужчина или женщина, миртазапин значительно улучшал уровень BDNF в сыворотке по сравнению с исходным уровнем у пожилых китайских пациентов с тяжелой депрессией."
https://www.alliedac...depression.html

 

Ещё нашёл информацию по Эсциталопраму: http://www.mental-he...ph/self/002.pdf. В первой статье говориться про Флуоксетин.

 

4. Можно ли утверждать, что не только антидепрессанты, но и Ламотриджин может играть важную роль в борьбе с депрессий, в связи с его ограничительным воздействием на глутамат?

Тогда не совсем понятно, почему же производитель выпускает дозировку в 15 мг? 

 

 

лично я с 7,5 мг принятыми на ночь на следующий день часов 5 после пробуждения раскачаться не могу.

 

15 мг для сна или добавление к другому антидепрессанту, но, как самостоятельный антидепрессант, миртазапин не работает на этой дозе. Ну или, как минимум, его антидепрессивные эффекты не гарантированы, а побочные возрастают.

Очень странный антидепрессант. Пью чуть больше недели от ОКР и бессонницы в дозе 15 мг. Некоторые обсессии уменьшились, но сплю то хорошо, то плохо. При этом настроение не особо улучшилось, фобии не пропали. То есть вроде работает, но как бы наполовину. Единственный большой плюс - никаких побочек.
Есть с чем сравнивать. Тот же эсциталопрам в лет поднимал настроение.
Может еще время приема небольшое и препарат не "раскачался". Буду ждать недельки три и решать с врачом, стоит ли продолжать.

15 мг не рабочая доза. Везде же об этом пишут. С 30. И миртазапин не такой препарат с которым нужно играть в лесенки.

Миртазапин я принимал очень долго и он на меня практически не действовал. Первые недели даже хуже от него стало. Пробовал Венлафаксин - он сработал хорошо. Но от него, как и от всех остальные ингибиторов обратного захвата, я не могу вести сексуальную жизнь.

Всё радикальным образом изменилось, когда к Миртазапину 45 добавил Ламотриджин 200. Чувствую себя, как на Венлафаксине, но без побочки. При этом БАР у меня нет. Каждый день чуть приподнятое настроение, немного подросла уверенность в себе, появился интерес к жизни .

И, кстати, тут распространено лишенное оснований мнение, что мол, как антидепрессант он не очень. Западные исследования утверждают обратное - он один из самых действенных АД.

ПС: помимо аптека.ру - есть аналогичная контора здравсити. Они взаимно компенсируют дефицит лекарств.