Forvealis

Кто нибудь знает где можно достать эпикризы по психиатрии или истории болезней?

Типо такого: 

 

“Mr Charles” is a 34-year-old Caucasian male with a 16-year history of schizophrenia. He has been on clozapine since he was 21 years old, and he currently takes 400 mg at bedtime. He previously took up to 500 mg of clozapine, but the dose was reduced due to excessive sedation. He also takes 3 mg of risperidone daily and 200 mg of lamotrigine twice daily. He previously had significant persecutory delusions and associated auditory hallucinations, which largely resolved with clozapine. He also has chronic, enduring negative symptoms.

Both Mr Charles and his parents report very few outside interests and no friends outside of family members. His affect is chronically restricted. He has stated that he has no motivation and has a diminished sense of purpose. He does not have any social drive. He attends adequately to his activities of daily living, but impaired hygiene was a problem in the past. He has not had any significant clinical improvement with trials of adjunctive lumateperone, minocycline, topiramate, celecoxib, oxytocin, or doxycycline. His parents inquire about a trial of adjunctive N-acetylcysteine (NAC). As his psychiatrist, how would you advise this patient and his family?

По прошествии времени можете как-то оценить влияние D3? 
Если, конечно, его эффект можно увидеть в основном коктейле

Никак не оценю. Становится стабильно хуже. Хз оказал ли D3 хоть какой то эффект.

Как дела? Перечитал ваш последний пост. Насчет Д2/Д3 антагониста, вроде Трифтазин как раз такой. К сожалению, ссылку не сохранил, но при поиске в гугле в какой-то книге было написано, что Трифт сильнее связывается с Д3 чем с Д2. Ну или перфеназин уж точно такой, если он у вас есть в продаже. Или галоперидол, Инвега, тиаприд?

В английской вики увидел, что Флюанксол обратный агонист на Д5, может он еще и за счет этого работает?:

https://en.wikipedia...ine_D5_receptor

Дела ну так себе. Зато комфортную работу нашел. Потихоньку деградирую до состояния овоща. Негативка явно развивается (да и позитивка). И без ацц 1200мг я тупо лежу в постели и жду когда можно будет выпить клозапин и лечь баиньки. С ацц полегче, уже работать можно.

Трифтазин вроде как чистый D2 антагонист. Перфеназин вроде D3/D2 антагонист. Рисперидон D2/D3 антагонист. И что забавно рисперидон меня неплохо так стимулировал.

D5 рецепторы вообще темная лошадка. Я по ним особо инфы и не находил.

По 150мг в день. Вместе с кветиапином (1.5 т в день). Началось неконтролируемое переедание, прям до боли в желудке. Хороший улучшений пока не вижу, апатия и дереализация остались

Переедание скорее всего от кветиапина. Есть за ним такой грешок.

А это правда ,что азалептин действует как то на гамк рецепторы ? Или бензо рецепторы ?

гамк и бензо рецепторы это почти одно и то же. Сам клозапин не действует. Вроде как его метаболит действует.