Морфеус

Найдено дешёвое решение из любой аптеки. Не требующее рецепта и походов к психотерапевту за рецептами на транквилизаторы.  Валокордин.  В его составе два барбитурата.  Один действует на ГAмК рецепторы,  как сомнол (зопиклон) а второй как диазепам.  В результате сочетается как противотревожное и миорелаксирующее действие так и сильное седативное. 

30 капель стандартная доза для сна.

Если в первый день не уснёте то во второй, третий, точно.

Отпишитесь кому как помогло. Не помогло.

Мне помогло.

Фазу глубокого медленного дельта-сна, что бы как в детстве чувствовать себя с утра бодрым и полным сил, оно вам может и не вернёт, как и любые другие снотворные и транки, но углубить сон поможет, если его совсем нет или он поверхностный.

Ну и само собой всегда помните о том что главное не подсесть на снотворные и  время от времени всегда пытайтесь с них слезть.

Негротерапия для вас.

Очень эмоциональный народ.   

https://youtu.be/m7AgSNc_qPo

https://youtu.be/LA-IrpdFgSw

https://youtu.be/71y7XzeZ52M

https://youtu.be/sYoVWW-x0O0

https://youtu.be/7ThZB1zSfrY

https://youtu.be/uFEvvsK6xTc

https://youtu.be/3rL43nfp29E

https://youtu.be/6OA6ToVZVwg

Понятия

Лиганд – вещество, которое связывается с рецептором (агонисты и

антагонисты)

• Агонист – вещество, которое повышает вероятность открытия ионного

канала рецептора (нейропередатчики – агонисты постсинаптичеких

рецепторов).

• Антагонист – вещество которое снижает вероятность открытия

ионного канала

• Аллостерический модулятор – вещество которое изменяет эффект

связывания агониста (эндогенные модуляторы влияют на

синаптическую передачу)

• Аффинность – чувствительность рецептора к агонисту (синаптические

рецепторы имеют низкую аффинность чтобы не реагировать на

«фоновый» нейропередатчик)

• Десенситизация – потеря способности рецептора отвечать напостоянно присутствующий агонист (играет важную роль в окончании синаптического события)

• Инактивация – переход рецептора в неактивное состояние

Интернализация рецептора - образование вакуоли и погружение в ней рецептра в цитоплазму клетки в цитазоль освобождая тем самым постсинаптическую мембрану от рецептора

Рециклизация - Восстановление исходного состояния рецептора его обратное встраивание в мембрану.

 Ресенситизация - восстановление функций рецептора

Даунрегуляция (снижение количества и плотности расположения) длительное воздействие агонистом сопровождается снижением числа рецепторов-мишеней - down regulation

(up regulation) повышение числа рецепторов и плотности расположения

Ингибирование - угнетение

Экзоцито́з (от др.-греч. ἔξω — «вне, снаружи» + κύτος — «клетка») — механизм клеточных выделений:

клеточный процесс, при котором внутриклеточные везикулы (мембранные пузырьки) сливаются с внешней клеточной мембраной. При экзоцитозе содержимое секреторных везикул (экзоцитозных пузырьков) выделяется наружу, а их мембрана сливается с клеточной мембраной. Практически все макромолекулярные соединения (белки, пептидные гормоны и др.) выделяются из клетки этим способом.

Суперантагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", и никакое количество агониста не заставит рецептор активироваться. После того, как суперантагонист "отработает", рецептор либо разрушается (тогда говорят про "необратимых антагонистов"), либо же ещё долгое время остаётся "выключенным".

Полный антагонист - то же, что и суперантагонист, но рецептор не разрушается, а активность может возвратиться сразу после того, как антагонист "отработает".

Частичный антагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", но определённая, достаточно большая, концентрация агониста может "выбить" частичного антагониста и активировать рецептор.

Антагонисты-агонисты - при высокой активности в синапсе выступает как антагонист, при низкой - как частичный агонист.

Частичный агонист - занимает сайт на рецепторе и активирует его, но проводимый импульс в итоге оказывается слабее, чем при активации рецептора полным агонистом.

Моноаминоксидаза (МАО, FAD-зависимая аминоксидаза^[1]) — фермент, осуществляющий катаболизм (РАЗРУШЕНИЕ) моноаминов

Типы депрессий https://youtu.be/Ds_mJzwKoyM?t=153

Думаю что

Долгосрочный антидепрессивный эффект от блокировки обратного захвата основан на усилении способности нейрона к синтезу нейромедиатора, так как он больше не возвращается в нейрон обратным захватом и механизмам синтеза приходится работать больше и они крепнут. Синтезированный нейроном, например серотонин, упаковывается в пузырьки (везикулы) и МАО достать их там не может. А так же думаю что эффект связан с атрофией  способности нейрона к синтезу МАО так как ,например серотонин, не приносится ,обратным захватом, обратно в предсинаптическое окончание и выработка большого количества МАО  в нейроне не требуется. Поэтому механизм синтеза МАО в нейроне атрофируется.

Краткосрочный антидепрессивный эффект связан увеличением концентрации нейромедиатора в межсинаптической щели и действие его на десенсебилизированные по тем или иным причинам рецепторы.(болезни нарушающие метаболизм, десенсебелизация из за приёма наркотиков или иных психоактивных веществ, десенсебилизация из за повышенных вбросов эндогенного агониста, например при неумеренности в сексе)

После кратковременного облегчения симптомов депрессии на начальном  этапе лечения нужно переходить ко второму этапу, достижения долгосрочных результатов.

Для достижения долгосрочного эффекта нужно наоборот затыкать рецепторы и защищать их от повышенной концентрации агониста в межсинаптической щели из за угнетения обратного захвата. А угнетение обратного захвата должно перетренировать предсинаптический нейрон к синтезу нейромедиатора и атрофии механизмов синтеза МАО.

Антагонисты и рецепторы

Флуоксетин является антагонистом как раз нехороших 5-НТ _2C  рецепторов и затыкает их.  Что на начальном этапе конечно хорошо сказывается на облегчении симптомов депрессии. Но в долгосрочной перспективе это приводит к сенсибилизации и (up regulation) 

5-НТ _2C  что есть очень плохо и может привести к усилению тревожности при отмене флуоксетина.

Поэтому флуоксетин рассматриваю как хорошее средство купирования симптомов депрессии на начальном этапе лечения но для достижения долгосрочного результата нужно пересаживаться на другой антидепрессант или схему.

Например для дофаминовой системы есть такой антидеприссант как Бупропион. Его можно применять в схеме с антипсихотиками антагонистами D1 D2 

Например Амисульпри́д — нейролептик (атипичный антипсихотик)

Для достижения долгосрочных результатов по лечению дипрессий агедонистического типа.

Для серотониновых 5HT1A рецепторов и долгосрочного лечения тревожных депрессий и депрессий печали и самоуничижения возможно  лучше использовать схемы Эсцитолопрам плюс  например Пиндолол , продаваемый под торговой маркой Visken

среди прочих, является неселективным бета-блокатором, который используется при лечении гипертонии и стенокардии . ^[1] [2] Это также является антагонист из серотонина 5-HT _1A рецептора , предпочтительно блокируют ингибирующие 5-HT _1A ауторецепторы , и было исследовано в качестве дополнительной терапии к селективному ингибиторам обратного захвата серотонина (SSRI) в лечении от депрессии

Во всех случаях нельзя использовать суперантагонисты (необратимые антагонисты) что бы не разрушить блокируемый рецептор.