Морфеус

Вот уже месяц сплю поверхностным сном ночью. Всю
Ночь сны и пробуждения. Глубокого сна нет. Каждый раз при пробуждении ещё бегаю в туалет по маленькому. Пью
Миртазапин и Кветиапин что бы заснуть. Как добиться глубокого сна?

Нет фазы медленного дельта сна. Не выспанность усталость по утрам.

Вы пьете два блокатора 5нт2 5нт3 серотониновых рецепторов. К тому же  Кветиапин  блокирует ещё и дофаминовые а миртазапин дополнительно блокирует гистаминовые и адренорецепторы.

В принципе схема правильная. Но если не помогает  можно отказаться от миртазапина или сильно уменьшить его дозу.  Так как это антидепрессант усиливающий нейропередачу по 5нт1 серотониновым путям. Это может отрицательно влиять на медленноволновой сон. Как и многие другие антидепрессанты в том числе сиозс    иозсн хоть миртазапин не из их числа.

На своём опыте знаю что миртазапин успокаивает и нагоняет сонливость, позволяет погружаться в сон до сновидений но до полной отключки дело не доходит. 

К стати блокаторы 5нт2 5нт3 серотониновых рецепторов могут привести к запорам. Так что не пугайтесь если они у вас начнуться. Просто отменяйте и  всё придёт в норму.

Лучше всего отключают препараты действующие на ГАМК рецепторы . Я использовал зопиклон. Он самый доступный. Он может  довести до медленноволнового дельта сна, но это как получится и он его не особо усиливает.

Усилить медленноволновой сон  могут а2б-лиганды (например, габапентин и прегабалин либо ингибитор обратного захвата ГАМК тиагабин.

Так же может помочь препарат усиливающий нейротрансмиссию, опосредованную ГАМКв - рецепторами натрия оксибутират.

Так написано в новейшей книге по Психофармакологии. 

Основы психофармакологии. Теория и практика - Стал Стивен М

Сам я эти препараты пока не применял но скоро попробую.

Так же если сможете найти АОРДД - антагонист орексиновых рецепторов Лемборексант

может очень сильно помочь с бессонницей вообще.

Ну и ещё один ролик который дополнит ваш кругозор. И много вопросов отпадёт.

На ютабе есть куча видео гайдов о нофапофоне,если вкратце,то мастурбация и тем более частая приводит к выбросу дофамина и по сути сравнивается с наркотиками,так как ломается система поощрения,то есть получить удовольствие здесь и сейчас не прилагая для этого никаких усилий,плюс к этому,из-за постоянного и неестественного выброса дофамина,чувствительность рецепторов снижается,со всеми вытекающими,но это не касается подростковой мастурбации,это естественный процесс полового созревания

Не только ломает систему вознаграждения.  Ломает фазы сна.  Именно по этому человек хоть и спал и видел сны но была укорочена или даже вообще не было фазы глубокого, медленного дельта-сна.  Из за этого человек встаёт утром и хоть и спал 11 часов но разбитый как буд то по нём трактор ездил и хочется продолжать спать в плоть до вечера пока дневной адреналин не взвинтит психику до режима  мобилизации. Кстати для быстрого перехода в режим мобилизации рабочий класс обычно приучают пропагандируя к такие утренние занятиям как  (так называемая зарядкa) 

Это нужно для того что бы выжать из умотанного человеческого материала максимум прибыли в ущерб его здоровья.

Здоровый не умотанный человек утром встаёт бодрым и отдохнувшим без всякой зарядки.

Всё это и начинается с юнешества.  Но отказаться от чрезмерного секса уже трудно как от наркотиков и сопряжено с сильной ломкой и депрессией, тревожными растройствами и  устойчивой бессонницей.. Особенно с возрастом когда мозг уже годами адаптировался к такому режиму жизни.

Вот тут чувак говорит что длительное применение антипсихотиков приводит к ап регуляции. https://youtu.be/81sEbdojwvw?t=3408

В нашем случае и там где надо и там где не надо одновременно.  ТАК ЧТО СИЛЬНО ИМИ БАЛОВАТЬСЯ ВСЁ ЖЕ НЕ СТОИТ.  Нужно искать иные пути ап регуляции серотониновых рецепторов и преимущественно в районе проекций серотониновых нейронов в лимбическую систему. Ибо там счастье и несчастье зарыто.

Вообще классно расписывает. Посмотрите весь его канал.

С другой стороны MDMA (эмпатоген) действует преемущественно на серотониновую систему. Но в отличии от СИОЗС у него иная Фармакодинамика

MDMA действует в первую очередь как пресинаптический агент, высвобождающий серотонин, норэпинефрин и дофамин, что связано с его активностью в качестве рецептора, связанного со следовыми аминами-1 (TAAR1) и везикулярного моноаминного переносчика-2 (VMAT2).15) MDMA является субстратом моноаминных транспортеров (DAT, NET и SERT), поэтому он входит в моноаминные нейроны через эти нейронные белки мембранного транспорта; действуя в качестве субстрата моноаминных транспортеров, MDMA вызывает конкурентное ингибирование обратного захвата на этих нейронных мембранных транспортерах (то есть, он конкурирует с эндогенными моноамиными за обратный захват).16) MDMA ингибирует везикулярные моноаминные переносчики (VMATs), второй из которых (VMAT2) широко экспрессируется внутри моноаминных нейронов на везикулярных мембранах. Оказавшись внутри моноаминного нейрона, MDMA начинает действовать в качестве ингибитора VMAT2 и агониста TAAR1. Ингибирование VMAT2 при помощи MDMA приводит к увеличению концентрации соответствующих нейротрансмиттеров (серотонина, норэпинефрина, дофамина) в цитозоли моноаминового нейрона.17) Активирование TAAR1 при помощи MDMA влияет на сигнальные события протеинкиназы А и протеинкиназы С, которые затем фосфориллируют связанные моноаминовые транспортеры – DAT, NET или SERT – нейрона. В свою очередь, эти фосфориллированные моноаминовые транспортеры могут либо обратить направление транспорта, то есть, переместить нейротрансмиттеры из цитозили в синаптическую щель, либо удалиться в нейрон, производя, в свою очередь, эффлюкс нейротрансмиттера и неконкурентное ингибирование обратного захвата на нейронных мембранных транспортерах. В общем, MDMA входит в моноаминные нейроны, действуя в качестве субстрата для моноаминных транспортеров. Активность MDMA на VMAT2 вызывает перемещение нейротрансмиттеров из синаптических пузырьков в цитозоль;18) активность MDMA на TAAR1 смещает нейротрансмиттеры из цитозоли в синаптическую щель. MDMA также имеет слабую агонистическую активность на постсинаптических серотониновых рецепторах 5-HT1 и 5-HT2, и его более действенный метаболит MDA может усиливать это действие.19) Плацебо-контролируемое испытание с участием 15 добровольцев показало, что 100 мг MDMA увеличивает уровни окситоцина в крови, и степень этого увеличения коррелирует с субъективно воспринимаемыми эффектами MDMA, связанными с общительностью.20)(S)-MDMA более эффективен что касается высвобождения 5-HT, NE и DA, а (D)-MDMA в общем менее эффективен, и более селективен в отношении высвобождения 5-HT и NE (имея лишь небольшую эффективность по отношению к высвобождению DA).21) MDMA является лигандом на обоих подтипах сигма-рецепторов, однако его эффективность на этих рецепторах еще не была установлена. Источник: MDMA © Lifebio.wiki

Действие MDMA наступает через 20—30 минут после перорального приёма и длится от часа и более, в зависимости от дозы^[2]. Известно, что действие S-(+)-энантиомера MDMA более сильное, чем R-(-)-энантиомера^[4]:57[2]: эффективные дозы для них составляют 80—120 мг и 300 мг соответственно^[197]. Это нетипично для психотомиметиков — обычно наоборот, большую психоактивность проявляют R-(-)-энантиомеры^[198]. Тем не менее чаще всего вещество встречается и используется, в том числе в исследованиях по потенциальному применению в психотерапии, в виде рацемических смесей^[2][107]. Считается, что левовращающий R-(-)-изомер проявляет в большей степени психомиметические свойства (мескалиноподобные), а правовращающий S-(+)-изомер — стимулирующие (амфетаминоподобные)^[4]:57.

В отличие от других распространённых амфетаминов, MDMA в первую очередь влияет на механизмы нейрорегулирования серотонина^[5]:289 — с преимущественным селективным действием на серотонинергические нейроны нигростриатной системы^[4]:58. Серотонин является известным нейромедиатором, участвующим в регулировании многих высших функций сознания, а также настроения и ощущения удовольствия: у людей, испытывающих сильную депрессию, наблюдается пониженное количество серотонина. Проникая в нейроны головного мозга, вероятно, путём диффузии^[4]:58, MDMA, связываясь с белком-транспортировщиком серотонина SERT^[en] (K_d 0,61 мкмоль, EC₅₀ 8 мкмоль^[199]), реверсирует его действие, так что вместо захвата отработавшего перенос возбуждения между нервными клетками серотонина снаружи и направления его обратно внутрь аксона для хранения, SERT начинает выкачивать серотонин из аксона в синапс — до 80 % всего доступного количества серотонина выходит в синаптическую щель, а затем рассеивается в межклеточной жидкости^[5]:290 (в этом отношении MDMA в 10 раз превосходит метамфетамин^{[200][94]:247}). Этот эффект более характерен для S-(+)-энантиомера MDMA и связан с его психотропными свойствами^[110]:95. Помимо этого, MDMA связывается с белками, расщепляющими серотонин — MAOA и MAOB, ингибируя их активность (IC₅₀ ~50 и ~370 мкмоль, соответственно)^[199].

Однако эффект сильного выделения серотонина полностью не объясняет столь необычную психоактивность MDMA^{[201]:477[⇨]}. Точный механизм действия до конца не известен и является областью активных исследований. Дополнительно идентифицирован ряд нейроэффектов MDMA, следующих за выбросом серотонина или одновременно с ним^[5]:290, в том числе выделение таких нейромедиаторов, как дофамин (однако эффективность MDMA в этом отношении в 6 раз меньше, чем у метамфетамина^[94]:247), норадреналин (этот эффект частично ответственен за стимулирующие свойства MDMA, см. также раздел о стрессе)^{[202][94]:247} и ацетилхолин^[4]:58 — MDMA напрямую воздействует, хотя и слабее, чем на сайт связывания серотонина, на α₂- и α₁-адренергические, M₁- и M₂-холинергические, H₁-гистаминовые, β-, D₂-, D₁-рецепторы и серотониновые 5-HT_2A-рецепторы синапсов (умеренные/слабые афинности, на крысах K_d для α₂ 3,6, 5-HT_2A 5,1, H₁ 5,7, M₁ 5,8, M₂ 15, α₁ 18, β 19, D₂ 95, D₁ 148  мкмоль, соответственно)^[88]. Влияние MDMA на 5-HT_2A-рецепторы связывают с галлюциногенными свойствами препарата^{[94]:247[4]:58}, оно более характерно для его R-(-)-энантиомера (K_d 3,3 μM)^[110]:95[88]. Эйфорические свойства MDMA, вероятно, частично связаны со стимуляцией им дофаминовых D₂-рецепторов^[107]. Вообще большинство психологических эффектов скорее следуют фармакокинетике S-(+)-энантиомера^[107], помимо этого, в результате метаболизма MDMA образуются другие вещества, в том числе известные психоактивные — MDA и другие, влияние которых на общий испытываемый эффект до конца не изучено^[4]:58.

Показано, что MDMA вызывает выделение гормонов — пролактина^[203], вазопрессина и кортизола^[94]:247. Лабораторные эксперименты на животных показали, что MDMA также активирует окситоциновые нейроны гипофиза, в основном за счёт стимуляции 5-HT_1A рецепторов^[94]:247. В некоторых экспериментах оказывается, что эффект эмпатии, вызываемый MDMA, напрямую связан с выделением «гормона привязанности» окситоцина^[204]. Дружелюбность людей под воздействием MDMA оказалась прямо темпорально скоррелированной с уровнем окситоцина, а его выброс оказался связанным со внешней температурой — чем она выше, тем сильнее высвобождение окситоцина (что повышает этот эффект в клубах)^[94]:247. Есть, однако, и работы, оспаривающие связь эффекта эмпатии от MDMA с окситоцином^[205]. Хотя кортизол влияет на передачу нервного сигнала и память (см. тут), связь его выброса с субъективными эффектами приёма MDMA не ясна, так как предварительный приём ингибитора синтеза кортизола метирапона^[en] блокирует рост концентрации гормона в крови после приёма MDMA, не изменяя ухудшения памяти и изменения настроения под влиянием MDMA^[27]:16[206].

 

Истощение серотонина в результате действия MDMA

Исследования указывают на то, что прекращение действия MDMA связано не с выведением вещества из организма или его превращением, а с развитием толерантности к его наличию в организме^{[⇨][94]:248—249}. Изменение уровня серотонина под действием MDMA имеет сложную форму: после первоначального выброса его концентрация через несколько часов, по окончании начального периода действия вещества, падает ниже нормы, затем через сутки вырастает до обычных значений, а потом падает на несколько дней^[207]. Этот последний провал уровня серотонина вызывается в частности тем, что какие-то продукты метаболизма MDMA являются необратимым ингибитором триптофан-гидроксилазы — фермента, ответственного за синтез серотонина^{[18]:88[94]:248} (сам MDMA in vitro такого эффекта не проявляет^[208]:246). Активность энзима в мозге существенно падает на несколько часов, но при этом не восстанавливается до исходной даже через несколько недель после приёма MDMA^[94]:248. Кроме того, использование MDMA способно вызывать долгосрочное — месяцы и годы после последнего приёма — угнетение системы серотонинопроизводящих нейронов в лабораторных животных, выраженность которого растёт с возрастом животных — это связывают с его нейротоксичностью^[⇨][200].

Почему серотонин называют гормоном счастья? Повышение его концентрации в межсинаптических щелях действует сразу на все типы серотониновых рецепторов. При этом большинство наблюдаемых эффектов это потеря, либедо, потеря эмоциональной чувствительности, агедония за с чёт ингибирования выбросов дофамина в префронтальной коре через стимуляцию рецепторов 5н2с типа, тошнота, гипертермия и понос. Все эти осюсения к счастью как то не очень близки. С этих позиций лечение при помощи СИОЗС выглядит как стрельба из пушки по воробьям.

Где и в каком месте нужно повышать серотонин что бы испытать это самое счастье и при этом не обдристаться?

Чисто практическим путём я нашёл один способ. Однако он тяжёл. СИОЗС-индуцированный апатичный синдром придётся перетерпеть жёсткий.

Сначала около 4 суток объедаешься ударными дозами эсцитолапрама до 20 мг сутки. Сначала наблюдается обострение жудкой дипрессии и агедония. Сидеть дома тяжело приходится выходить на улицу и ходить отвлекаться.  Затем к 4 суткам подключаешь буспирон от 10 до 20 мг сутки.  Начинается понос и гипертермия но вместе с ними приходит то самое долгожданное счастье. Небывалое спокойствие, упоение обычной жизнью и собой, небывалый оптимизм. Разговорчивость , тяга к социальным контактам. Получение удовольствия от созерцания природы и вообще происходящего вокруг.

Далее отменяешь эсциталопрам и оставляешь только буспирон. Срачка и гипертермия проходят но буспирон помогает удержать угасающее счастье ещё несколько дней.

Опять же полагаю это не какое то прямое действие серотонина. Думаю это провокация через серотониновую систему выброса дофамина, неизвестно где и главное, повышение уровня окситоцина.

Вопрос остаётся открытым.  А действительно ли серотонин гормон счастья? Или это просто распространённые дилетантские байки?

 

Дальше меня ждёт эксперимент с нейролептиками блокирующими дофаминовые рецепторы. Хочу продолжить наращивать количество рецепторов чтоб тащиться от простых вещей и жизни вообще как от наркотиков.

 

Если моё состояние со сном улучшится окончательно к осени. То я поставлю над собой эксперемент.   Есть у меня невыжратая пачка респередона и есть невыжратая пачка просульпина.  

Я начну на совершенно здоровую голову блокировку дофаминовых рецепторов Просульпином. И сознательно загоню себя в овощное состояние и потерплю. Что бы добиться (up regulation) повышение числа рецепторов и плотности расположения.

 

Затем я пронаблюдаю какой эффект будет после резкой отмены после пачки Просульпина. По моей теории я должен резко попасть в рай ощущений от простых радостей жизни, по мере разблокировки дофаминовых рецепторов одновременно с работой новых нарощенных.

 

Sulpiride^[31] Receptor Affinity (K_i, nM)

5-HT_1A >10,000

D₁ >10,000

D₂ 9.8

D₃ 8.05

D₄ 54

V₃ >10,000 Affinity values are toward cloned human receptors.

 

Я совершенно полностью отдаю себе отчёт в том что такой эксперимент может закончится эффектами шизофренического характера.

 

Но есть ещё рисперидон. Хотя там тоже свои  особенности. 

 

Risperidone^[45] Site K_i (nM) Action

5-HT_1A 423 Antagonist

5-HT_1B 14.9 Antagonist

5-HT_1D 84.6 Antagonist

5-HT_2A 0.17 Inverse agonist

5-HT_2B 61.9 Inverse agonist

5-HT_2C 12.0 Inverse agonist

5-HT_5A 206 Antagonist

5-HT₆ 2,060 Antagonist

5-HT₇ 6.60 Irreversibleantagonist^[46]

α_1A 5.0 Antagonist

α_1B 9.0 Antagonist

α_2A 16.5 Antagonist

α_2B 108 Antagonist

α_2C 1.30 Antagonist

D₁ 244 Antagonist

D₂ 3.57 Antagonist

D_2S 4.73 Antagonist

D_2L 4.16 Antagonist

D₃ 3.6 Inverse agonist

D₄ 4.66 Antagonist

D₅ 290 Antagonist

H₁ 20.1 Inverse agonist

H₂ 120 Inverse agonist mACh >10,000 Negligible

 

 

Он антагонист 5-HT_1A  и агонист 5-HT_2C что  есть хорошо.  На  отмене респиридона. получаю по мере усиления нейропередачи по дофаминовым путям, усиление передачи и по 5-HT_1A  и уменьшение нейропередачи по 5-HT_2C  что есть очень хорошо.

https://neuroleptic....-лече/?p=264776

 

 

https://drive.google...iew?usp=sharing

 

 

Вот думаю с чего начать. Просульпин или респеридон?

 

И ещё. Всё эта схема не работает пока вы не пройдёте квест с половым воздержанием и остановкой половой функции. Гаситься нейролептиками без этого,   совершенно бесполезно.

 

Короче. Состояние моё стабилизировалось и депра прошла.

Я решил начать эксперемент и в совершенно прекрасном сосоянии ввести себя в искуственный  абстенентный синдром. Что бы добиться up regulation) повышение числа рецепторов и плотности расположения.

Для этого решил использовать респиридон.

Выпил одну таблетку респиридона при этом заблокировав 

Risperidone^[45] Site K_i (nM) Action

5-HT_1A 423 Antagonist

5-HT_1B 14.9 Antagonist

5-HT_1D 84.6 Antagonist

5-HT_2A 0.17 Inverse agonist

5-HT_2B 61.9 Inverse agonist

5-HT_2C 12.0 Inverse agonist

5-HT_5A 206 Antagonist

5-HT₆ 2,060 Antagonist

5-HT₇ 6.60 Irreversibleantagonist^[46]

α_1A 5.0 Antagonist

α_1B 9.0 Antagonist

α_2A 16.5 Antagonist

α_2B 108 Antagonist

α_2C 1.30 Antagonist

D₁ 244 Antagonist

D₂ 3.57 Antagonist

D_2S 4.73 Antagonist

D_2L 4.16 Antagonist

D₃ 3.6 Inverse agonist

D₄ 4.66 Antagonist

D₅ 290 Antagonist

H₁ 20.1 Inverse agonist

H₂ 120 Inverse agonist mACh >10,000 Negligible

Он антагонист 5-HT_1A  и агонист 5-HT_2C что  есть хорошо.  На  отмене респиридона. получаю по мере усиления нейропередачи по дофаминовым путям, усиление передачи и по 5-HT_1A  и уменьшение нейропередачи по 5-HT_2C  что есть очень хорошо.

https://neuroleptic....-лече/?p=264776

Через 2 часа 30 минут я чуть не откинул копыта. Ходить и что либо делать было тяжело. Меня шатало как пьяного.  Полное отключение желаний и эмоций. Тошнотворное состояние.    С утра кое как дожил до ночи. К ночи стало лучше хотя встать и налить стакан воды было проблемой. Неудовольствие от вставания перекрывало удовольствие от глотка воды. Ночью тело стало ватное, уснул после таблетки фена .Через 27 часов действие респередона почти прошло. Хоть и жрать всякой еды и витамин я пытался очень прилично что бы было из чего строить новые рецепторы но я не думаю что за один сеанс  не произошла хоть сколько либо значительная (up regulation) Однако на утро мне хотелось петь и танцевать. Уже к 9 утра я чувствовал себя каким то бабуином. Выискивал по ходу в магазин какую нибудь быдлятину и щёл по ближе что бы она доебалась до меня и у меня был повод начистить кому нибудь ебло.

С Знакомыми приветлив  к незнокомым интерес и оценочные эмоции, иногда шутки.  Если  общаюсь по делу то с привкусом братства.. По улице идёшь в кормане складной боевой нож и балончик перцовки, чувствуешь себя.хозяином своего города. Пробежался по стадиону чтоб оценить уровень мотивации к джвижению. Скажу что она была на процентов 15 больше чем обычно.

Не утверждаю что всё это обретено за один этот раз. Перед этим была двухнедельная прокачка буспироном. Но после сего эксперемента был просто заметный выстрел настроения.

Думаю набраться больше сил, порешать дела и продолжить экспеременнт, так как  минимум на сутки ты превращаешся в овоща или как того ленивца из в мире животных.

Также пью 6 мг бора и 1 гр магния в день для снижение ГСПГ и повышения уровня свободного тестостерона. В конце месяца сделаю анализ крови но по внешним признакам пока ни чего не видно.

В 16 лет закат красоты а в 18 считаю уже старуха.По меркам каменного века и по нашим инстинктам это так.

Да какая же э то девочка? Это Бабищяяя старуха.

Вот девочка

Пришёл к тому что не всё так просто.   Сексом и другими удовольствиями а именно поиском всё большего достатка  , славой,  удовольствием от новой информации,  еды и иными удовольствиями мы пытаемся заглушить какую то боль, несчастье которое вызывает напряжение. Как алкоголик глушит несчастье водкой или раковый больной глушит боль наркотиком И сколько бы мы не получали нам всё равно мало. А как только мы перекрываем себе источники удовольствий эта невыносимая боль, напряжение, раздражение выходит на первый план. Человек у которого нет этой боли, нет этого несчастья не одержим постоянным  поиском удовольствий, так как мы. Он может расслабленно и самоудовлетворённо остановиться и созерцать окружающее, наслаждаться упоением и безмятежностью жизни а мы же вынужденны постоянно крутиться в поисках удовольствий, что бы заглушить ими эту боль и эта постоянная активность изматывает.

Антидепрессанты и транквилизаторы в этом случае выполняют так же лишь функцию подавления  раздражения, боли и не могут вернуть полноценного безмятежного мироощущения.

Пока я не могу понять причину этой неудовлетворённости, напряжения. По крайней мере у себя.

Продолжаю исследования. Нужно найти причину несчастья которое подступает к тебе сразу как ты открыл глаза ото сна и ты вынужден сразу вставать и напряжённый идти и искать удовольствия

Негротерапия для вас.

Очень эмоциональный народ.   

https://youtu.be/m7AgSNc_qPo

https://youtu.be/LA-IrpdFgSw

https://youtu.be/71y7XzeZ52M

https://youtu.be/sYoVWW-x0O0

https://youtu.be/7ThZB1zSfrY

https://youtu.be/uFEvvsK6xTc

https://youtu.be/3rL43nfp29E

https://youtu.be/6OA6ToVZVwg

 

Рекомендую вам просить выписать эсцитолопрам, это самый беспобочный ад. А для прикрытия атаракс.

Эсциталопрам хороший препарат но при вашем ахтунге ждать эффекта минимум 2-3 недели это просто мучение.

Я всё таки советую Паксил. Он сильнее. Эффект быстрее. Но у него есть особенность. Он имеет синдром отмены. Поэтому слазить с него надо опять же через тот же эсциталопрам.

Атаракс.

Всё таки не рекомендую вам бензодиазипиновые транквилизаторы.  Для меня это средство последней очереди. Это когда уже полный аут. Когда уже пена изо рта пойдёт. Только тогда.

Потому что они угнетают нервную систему. А она у вас и так измучена. К ним привыкаешь и подсаживаешся на них а так же к ним рано или поздно выработается толлерантность.

Да и рецепт на них получить сложнее чем  на антидепрессанты.

Да я не защищаю. Я такой же педафил как и вы