Перейти к содержимому

 



Голосуйте за книгу П.В.Морозова, Р.А.Беккера, "Выдающиеся психиатры ХХ века"

Sanny

Регистрация: 10 Сен 2007
Offline Активность: Скрыто
*****

#35027 Афобазол

Написано Sanny на 17 Март 2011 - 06:55

Никакой критики данные статьи не выдерживают


А данные статьи не нуждаются в критике по той простой причине, что например В ЭТОЙ статье предоставлены результаты исследования небензодиазепинового транквилизатора афобазола при различных тревожных расстройствах, и руководствуясь изначальными и конечными данными классической "шкалы Гамильтона" и пр., исходя из ряда иных показателей, результат этот описан следующим образом:

"Результаты многоцентрового исследования Афобазола указывают на высокую эффективность препарата при лечении невротических (стрессовых и тревожных) расстройств. Анксиолитическое и умеренное стимулирующее действие Афобазола проявляется на 1-й и достигает своего максимума на 3-й неделе лечения. В большинстве случаев наблюдается гармоничное действие препарата как на психические, так и на соматические компоненты тревоги. Кроме того, результаты показывают, что эффективность Афобазола не зависит от пола и возраста больных. Афобазол проявляет незначительные по частоте и выраженности нежелательные эффекты, уменьшающиеся при продолжении курса лечения и не требующие отмены. Таким образом, несомненно, что новый анксиолитический препарат Афобазол займет свое место в терапии широкого круга стрессовых и тревожных расстройств, выявляемых в психиатрической практике".

Как я уже отмечал, афобазол - это препарат с принципиально новым механизмом действия, это не БДТ, и понятно, что препарат этот является качественно новым активным анксиолитиком с минимальными ПЭ, и ждать от него эффектов как при использовании БДТ в буквальном понимании - это верх наивности, однако же почему во всём мире не берут и не применяют один эффективный бензодиазепиновый транквилизатор для психофармакотерапии различных тревожных расстройств? Даже, если "закрыть глаза" на ПЭ БДТ. Есть около 3 000 бензодиазепиновых транквилизаторов, и для каждого отдельного представителя находится применение. Почему так? Причины существуют, и это не дифицит какого-то препарата, ведь речь идёт о БДТ в целом. Я прочёл два ответа выше, и лишний раз убеждаюсь в том, как сильно многие отечественные психиатры отстают от многих зарубежных коллег в плане квалификации, понимания фармакологии назначаемых ими препаратов, не говоря уже о самих препаратах, которые можно легко сосчитать: хлордиазепоксид, диазепам, оксазепам, феназепам, клоназепам, нитразепам, хлоразепат калия, бромазепам, лоразепам, медазепам, эстазолам, темазепам, тофизопам, гидазепам, альпразолам. При этом далеко не все эти БДТ широко применяются, наиболее популярные и доступные препараты этой группы хорошо всем известны, и их не так много. Я уже не говорю о том, что наиболее классические представители БДТ - это препараты, полученные совершенно случайно и довольно давно, и за много десятков лет их применения в практической медицине, стали хорошо видны их негативные ПЭ.

К сожалению, "никакой критики не выдерживают" скорее ответы выше, где писали из совершенно иных мотивов, даже не пытаясь более глубоко изучить новые тенденции в сфере психофармакологии. Какие-то смешки, какие-то действительно необоснованные изречения и т.п. - всё это не делает чести отечественному врачу, который как видно, может "чисто из принципа" уцепиться за какой-то старый препарат, даже если появятся новые, более эффективные и более безопасные. По большей мере именно низкая квалификация "местных" врачей и определяет тот факт, что этот форум дааавно утратил "живость", и о чём пишут многие пользователи, которые приходят чтобы получить хотя бы квалифицированную помощь психиатрическую, а попадают на ресурс, где крутится старенькая пластинка, а всё новое отвергается безоговорочно, хотя ведь есть даже в этом топике люди, которым афобазол тот же оказался приемлемым препаратом ;) Амбиции, и прочий мусор, которых хватает на любых других ресурсах - это "двигатель форума", это чётко видно со стороны, и это чётко отмечают даже сами пациенты.

Простите великодушно, но если по афобазолу имеются защищённые научные диссертации, куча научных работ а исследование фармакологии препарата активно изучается, но об этом не знают, либо просто не хотят знать врачи, то что же это за врачи? :blink:

Афобазол не представлен как "панацея" и альтернатива всем БДТ и пр. транквилизаторам, это просто новый селективный анксиолитик с весьма специфическими фарм. гранями(нейропротекторное действие, активирующий эффект и пр., наряду с основным - мягким анксиолитическим эффектом), и одним он вполне подходит, другим же необходимо назначение более жестких препаратов, и хороший врач должен знать хотя бы об этом тоже.

Сейчас можно видеть, что разумные люди предпочитают такие атипичные анксиолитики как мебикар, фенибут, многочисленные растительные препараты и гомеопатические средства. Подсесть на сильный БДТ - это легко, но вот что далее, когда нужно отменять этот препарат? Рекомендуют и АД, и нормотимики, но проблема бензодиазепиновой наркомании или просто химической зависимости от БДТ - это проблема реальная, трудно поддающаяся терапии. Поэтому вслед за барбитуратами появились БДТ, поскольку имеют гораздо менее выраженную токсичность, но с ходом использования БДТ выявили массу ПЭ, и это не только наркомании и зависимости, это и нарушение когнитивных ф-ций, и многое другое. БДТ никто не отменял, но можно привести тем молодым людям, отписавших выше свои гипотезы об афобазоле тот факт, что если некогда при СССР БДТ можно было спокойно приобрести в аптеке, то сегодня для их приобретения необходимы розовые рецептурные бланки, а сами представители БДТ - внесены в "Список психотропных веществ, оборот которых в Российской Федерации ограничен и в отношении которых допускается исключение некоторых мер контроля в соответствии с законодательством Российской Федерации и международными договорами Российской Федерации". Потому в то время, когда местные "врачи" открывали для себя существование какого-то БДТ, за рубежом разрабатывались препараты зопиклон, золпидем и позже - залеплон, они хоть и отличаются от БДТ структурно, но хоть в какой-то мере более избирательные. Вместе с этим ведётся поиск и новых селективных небензодиазепиновых анксиолитиков; появление в практической медицине такого высокоэффективного транквилизатора как "Стрезам", который является наиболее "физиологичным" ГАМК-А-ергическим анксиолитиком из группы производных бензоксазина - это в определённом смысле "событие", т.к. появился препарат, который не является БДТ, но может даже превосходить некоторые представители по активности. Препарат хоть и синтезирован в 80-ых, но до совсем недавнего времени в странах бывшего СССР о нём не слышали даже, а сейчас - это сильная альтернатива БДТ, причём для препарата не присущи многие ПЭ БДТ, и синдром отмены в частности, а вот нейропротекторные свойства этифоксина не перестают удивлять. Отечественные исследователи создали со своей стороны не менее эффективный препарат со множеством фарм. эффектов, взяв за основу знания о том, что как сам по себе витамин В6, но больше его модификации и производные вроде пиритинола и такое производное как 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридин - это биологически активные вещества с действием на ЦНС, и исходя из знаний о роли янтарной кислоты в энергетических обменных процессах на уровне клетки организма, создали "сукцинат 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина", более известный многим под ТН "Мексидол", и который оказался весьма эффективным средством при самых различных патологиях, включая и тревожные расстройства. Но и этот препарат считался и сейчас определяется многими местными "врачами" как "пустышка", в то время как более пластичные и не утратившие человечности врачи, широко используют этот препарат как в моно-, так и в комплексной терапии при самых различных патологиях и симптомах.

Структура бендазола и некоторые его производные простые с действием на ЦНС(тот же актопротектор "Бемитил", широкая группа очень специфических и очень мощных опиоидных анальгетиков-производных этонитазена и т.д.) привлекла исследователей неспроста: как я уже писал выше, сам по себе бендазол обладает некоторыми иммуностимулирующими свойствами, а при определённых замещениях способен быстро гидролизироваться в организме с образованием активных ЛС. В связи с этим структура бендазола лежит в основе структуры действительно принципиально нового селективного анксиолитика известного большинству как "Афобазол", и этому ЛС посвящено множество исследований, ведь окончательно механизм действия препарата не установлен: я не зря привожу структуры бемитила и афобазола, поскольку известно, что у ряда пациентов, принимающих афобазол, стимулирующее действие может оказаться сильнее анксиолитического, и это рассматривается как один из ПЭ афобазола, но в любой инструкции можно узнать, что афобазол - это мягкий селективный анксиолитик с активирующим действием, что выгодно отличает его от многих БДТ. Но если сравнить структуры афобазола и бендазола, то даже не зная о фарм. профиле афобазола, любой хороший психофармаколог предположит наличие в действии препарата активирующего, нейропротекторного эффектов. Помимо всего прочего, афобазол является одним из лучших анксиолитиков в кардиологии, и особенно актуальность подобных селективных, лишенных кучи ПЭ анксиолитиков велика в геронтологии, и это одна из главных причин внедрения афобазола в практическую медицину, ведь пожилые люди часто страдают заболеваниями ССС, на фоне ХПН или вообще при отсутствии одной почки. Применение афобазола в кардиологии и в геронтологии в целом - это вообще отдельная тема, и работы по эффективности и главное безопасности препарата имеются, как можно видеть по ссылке на статью. Назначение самых "эталонных БДТ" вроде диазепама, оксазепама и пр. - часто сопряжено с риском в геронтологии, где когнитивные ф-ции и так "не те что ранее", и часто наблюдается упадок сил, нежелание что-либо делать и т.п. Назначение таких препаратов как афобазол и мексидол в этом случае является наиболее приемлемым, т.к. на фоне анксиолитического эффекта без заторможенности и привыкания, эти препараты(особенно мексидол) - активируют "энергообменные" процессы как на уровне клетки организма, так и на уровне организма в целом. Именно поэтому и можно увидеть ТАКОЕ в инете об афобазоле, где ищут аналог афобазола, который был доступен только в России. Там же есть и про "просто таблетки из мела не повредят", и где наглядно показан "уровень знаний" отписавшего этот бред. Я ведь как начал предыдущее сообщение? Не надо быть категоричными в своих высказываниях, особенно если не имеете представления об афобазоле, или имеете своё мнение, которое считаете абсолютным - это ведь говорит о той узости и низкой квалификации местных некоторых товарисчей, которые хотят казаться опытными врачами, но не выдерживают никакой критики, хотя от всех и вся научились её требовать исправно. Нельзя смотреть на препарат предвзято, и судить о его эффективности по себе: именно в связи с этим и существует множество и БДТ, и иных анксиолитиков, включая послевоенный но отчего-то не совсем дешевый препарат "Атаракс", который тоже весьма эффективен, но уже в ряде иных случаев. Нежелание же изучать работы по новому препарату - это для местных "врачей" привычно, и не в курсе эти "врачи" о том, например, что есть огромная группа пациентов, для которых препарат афобазол является эффективным, но читая о нём тут фразы с упоминаем постоянным, что это "плацебо", и что только тот да этот транквилизатор "не плацебо", могут легко из группы неврастеников перейти в группу "тяжело депрессивных больных", и потратят всю жизнь на поиск "волшебной таблетки", меняя один АД на другой, один БДТ на другой и т.д. А ведь достаточно открыть Видаль, найти группу "Анксиолитики(Транквилизаторы)", чтобы увидеть, что помимо БДТ, производных пиперазина, азаспиродеканедиола и т.д., есть ещё и "Прочие препараты" этой группы, и конечно же есть "Фитопрепараты", "Гомеопатические препараты", не говоря об "Афобазоле", который находится в группе "Производные бензимидазола". Фитопрепаратов есть намного больше, равно как и эффективных гомеопатических средств, которые обычно подбираются индивидуально. То есть, если ограничиться "своим субъективным мнением", и в качестве транквилизаторов знать только несколько БДТ, то посетителей этого форума надо бы предупредить, что тут по большей мере "удачно" лечат ТЦА и нейролептиками, а фитопрепараты и какие-то мягкие анксиолитики селективные - это больше "для виду". В этом случае можно уберечь от тяжелых препаратов много людей. Ну и отдельный форум, где бы "великый" админ и ему подобные "врачеватели" демонстрировали свой высокий уровень знаний в психофармакологии наряду с амбициозностью юношеской - не помешал бы, ИМХО. Ведь вы же ТОЛЬКО себя хотите слышать, и успешно урезаете те сообщения, где банальная критика препарата идёт, вашего к нему отношения и т.д. "Натуральный мел" - на этом форуме особо просвещённые знают об афобазоле только эту информацию. И переубедить тут нереально кого-то: правда никогда ещё не была "вкусной", но с учётом того, что форум могут ещё какое-то время посещать гости, которые вообще не знакомы с ПЛС типа аминазина, рисполепта и многих АДов других, надо бы как-то предупредить их, что тут в основном с ДЭ где-то начинается, но стержень всего - это психофармакотерапия депрессий, БР, шизофрении и пр. всеми имеющимися АДами и пр., обычно без особых результатов положительных. Ну и если вдруг кто покритикует фразу о том, что есть фитотерапия вообще, и есть результаты положительные без участия "тяжелой артиллерии", то можно что называется "вступить в вязкое *ерьмо. Нормальное общение тут - это большая редкость, особенно с пациентами.
  • 4


#34980 Афобазол

Написано Sanny на 16 Март 2011 - 04:17

Нельзя быть категоричными в своих ответах: если слону не помогает 5мг флунитразепама, то это не означает, что 5мг флунитразепама не помогут человеку :)

Афобазол - весьма специфический анксиолитик, и подойдёт он далеко не всем, равно как и прочие ПЛС: если годы приёма венлафаксина порадовали лишь "синдромом отмены", то в случае иных ПЛС вопрос остаётся открытым.

По афобазолу имеется предостаточно исследований, и исходя из результатов, можно было бы давно понять, что это не флунитразепам для слона, а новый селективный анксиолитик, лишенный множества ПЭ, к которым так привыкли многие пациенты, и в отсутствие этих ПЭ такие пациенты не совсем понимают, как может препарат афобазол помочь ещё не искалеченным жесткими БДТ, людям, и это нужно понимать, ведь на дворе не 19 векЪ, и БДТ давно отжили своё, а нормальные врачи, осознавая опасность БДТ, иных ПЛС, пытаются внедрять в практику эффективные ЛС, лишенные не только ПЭ их предшественников, но и не отягощённых стереотипами врачей и пациентов, привыкших мыслить в одной плоскости: если дать кирпичом по голове с определённой силой, то сотрясение мозга будет официально доказано, в отличие от другого опыта, когда по голове бьют с виду тем же кирпичом, но сделанным из более лёгкого материала. Где-то так обстоят дела с афобазолом. Это не диазепам, не феназепам и потому любителям БДТ он, конечно, покажется "пустышкой". Этих людей можно понять: для них есть более жесткие препараты. Врачей, не понимающих, что афобазол - это далеко не пустышка, понять сложнее, но тоже возможно ;)

Нужно ведь изучать психофармакологию новых принципиально препаратов, пытаться мыслить вне стереотипов, пытаться понять всю сложность различных тревожных расстройств и множественные подходы к их лечению. Афобазол не действует сразу на многих, это должно быть понятно и так, но увы. Об эффективности афобазола следует судить, исходя из его курсового применения, ведь фармакология препарата отличается от таковой у БДТ.

Таким образом, если есть ещё люди, которым помогают фитопрепараты, новые селективные анксиолитики вроде афобазола, то не всё так печально :) Исследования афобазола доказывают его эффективность, однако нужно понимать в каких именно случаях и кому, тогда можно не выставлять напоказ своё невежество относительно фармакологии препарата, приняв пару таблеток БДТ, или написав фразу о "плацебо-контролируемых исследованиях", чтоб казаться умнее других ;) Но это дело такое - очевидно ведь, что многие пациенты не получают даже консультации психиатра, и надеясь получить её здесь, натыкаются на какие-то либо непонятные термины, либо на пациентов, где БДТ успели порядочно "наследить". Это, однако, не повод отчаиваться и прибегать к синтетике вроде АДов современных и БДТ.Нужно чётко понимать, что есть ещё и "пограничные психические расстройства", когда назначение оригинального отечественного анксиолитика афобазола является патогенетически обоснованным и даёт требуемый результат. Препарат может быть эффективным в целом ряде случаев, нужно лишь хорошо и внимательно изучать материалы по исследованию эффективности афобазола, не ограничиваясь инетом и мнениями отдельных врачей, которые уже успели "налечить" ТАК, что только вариант "доказательной эффективности удара кирпича по голове" - может в какой-то мере им чего-то доказать в плане эффективности.

Афобазол уже успел попасть и в англоязычную википедию, где немного раскрываются довольно сложные механизмы его действия. Являясь структурным аналогом отечественного препарата "Беметил", который является производным бендазола(дибазола), и проявляет активирующие и ноотропные свойства, а также ряд иных, наталкивает на мысль о том, что в фарм. профилях этих двух препаратов действительно имеются некие общие грани: ведь иммуностимулирующие свойства характерны даже для дибазола.

Для афобазола характерны и нейропротекторные свойства, в связи с чем этот препарат привлекает всё больше внимания и уже изучены и инъекционные формы афобазола, имеются научные диссертации защищённые по этому препарату, но нынешние "врачи" отчего-то не могут привести примеры таких работ и диссертаций, но ставить телегу впереди лошади научились исправно)) Однако, есть такой селективный анксиолитик афобазол, и надо бы изучить хоть толику информации о нём, прежде чем делать категоричные выводы о том, что это "пустышка". К сожалению, доктора теперешние предпочитают "доказанный эффект кирпича", а изучение каких-то малотоксичных и селективных новых ПЛС для них непосильная задача. А страдают пациенты, которым сразу назначают БДТ, не разбирая что за пациент, какие у него индивидуальные отличия и пр. - главное ведь, что БДТ безотказно действуют, а то, что они наркоманию вызывают, изменяют личность их принимающих товарисчей, которые тут как тут, как только речь заходит о транквилизаторах новой генерации, которые однако на таких пациентов разумеется действовать не будут.

Печально, что многие избегают малотоксичных и эффективных ЛС, не только типа афобазола, но и фитопрепаратов многих, гомеопатических средств и т.п. Итак уже организмы людей перегружены мусором если брать во внимание состояние экологии, так ещё и надо "заварить все люки и выходы" нейролептиками, АДами, БД. Печальная участь постигает множество эффективных новых ЛС, и причиной тому как нежелание врачей разбираться в тонкостях и нюансах и препаратов и пациентов, так и в самих пациентах, которым частенько приятно находиться в "розовых очках". Но рано или поздно, придётся столкнуться с проблемой тех же БДТ лоб-в-лоб, и радостным внешне пациентам, принимающих БДТ и не воспринимающих новую информацию извне на данный момент, всё же придётся решать проблему, да часто оказывается поздно: наркологический диспансер диктует свои правила и свои доказанные средства. Тем же, кто хоть чуточку жив ещё, хочется пожелать успехов в борьбе, а также не отвлекаться на сообщения типа "плацебо" с ответами типа "ага, точно плацебо": это не доктора, а просто люди, некоторые живут лишь БДТ и с радостью "поддакнут" кому-то, кто тоже скажет своё "фэ" относительно препарата, о котором НИЧЕГО НЕ ЗНАЕТ. Этих людей понять можно и относиться к ним нужно с пониманием. Нужен им кирпич на голову - значит будет им кирпич, получат по полной свою "доказательную медицину". Нужно чётко понимать, где заканчивается "пограничные психические расстройства" и начинаются реальные проблемы, где не всякий БДТ поможет.

Прикрепленные изображения

  • Bemethyle_Afobazole.PNG

  • 6


#16485 Афобазол

Написано Sanny на 27 Июль 2009 - 05:27

Уважаемый много слов, и одни эмоции, и ни капли доказательств. Поймите наконец что личный опыт и это лишь субъективная оценка, и часто ошибочна, вот почему мир придумал доказательную медицину. Вы чудесно поете дифирамбы мексидолу, почему 1/6 суши обходится без этой "святой воды в листе назначения", как можно использовать препараты с очень сомнительной доказательной базой? Это поддавать ненужному риску и тратить на ветер деньги больного. Принципы витаминотерапии на сегодня четко регламентированы, и "поддержка" органов туда явно не входит. И вообще, я так и не понял, что подразумевает пресловутая "поддержка органов"?


Ну, то что Вы определённо не только не понимаете о чём тут, но даже не желаете, - это я понял ещё после первого поста Вашего на мой ответ. Эмоции? Если они Вас беспокоят, обратитесь к врачу, а в моём сообщении обратите внимание на то, что Вы видимо не прочли - то, где я не "возношу" никакой препарат, а исходя из опыта практического и моего и моих коллег, иных врачей и видя пациентов и то, что им дают для "лечения", и делюсь информацией, пить чего-то не заставляю, поэтому Ваша раздражительность мне непонятна. Возможно, Вы не видите эти препараты в действии, но увлекаетесь доказательной медициной. Это уже Ваша проблема, но тем не менее я привёл и ряд ссылок, и на наши, и на зарубежные ресурсы, на РЯД ресурсов, просто куда пальцем ткнул - есть объёмные работы по препарату(тоже много слов там, многие не читают даже из врачей). После нитразепама и зипрексы такие препараты плохо воспринимаются, как и фитотерапия, способная излечить такие болезни, которые неспособна традиционная медицина ДАЖЕ ПОНЯТЬ. Человек придумал доказательную медицину? А Природа дала человеку ВСЁ, и исходя из природных препаратов создали многие ПЛС, а те, которые не встречаются якобы в природе - эти изобретены СЛУЧАЙНО, прочтите историю создания АД и БДТ.

Но я не имею желания тратить время на тех, кто закрылся наглухо в бронепоезде и заварил сваркой люк. Я понимаю, что дорогие "доказуемые" препараты - более привлекательны, там большие деньги и постоянные пациенты, меня же интересует более квалифицированный подход, и хотя бы 20-30-летний опыт практической работы в сфере медицины, а не такое, что оттуда кусочек, отсюда, а в итоге много ли излечили депрессий и пр. этими "препаратами с доказанной эффективностью?" Люди хотят жить, а не травить себя тем, что им дают в "больничках", они ближе к медицине чем многие врачи, которые отличаются от пациента цветом халата по большому счёту. Нопричём тут Ваша истерика к сообщениям о препаратах, о которых тут многие узнают впервые? Я ничего не назначал вроде особо, а описывал ряд препаратов и новых, и старых, о которых знают мало многие врачи, и потому не используют в схемах. Это понятно, я ни к кому не имею претензий: нравится зипрекса, клозапин, галоперидол и тизерцин - вперёд за орденами! Я тут никого не останавливаю. Ну и ПРОСТОМУ человеку будет понятно, что если мексидол, ноотропил - находятся в ]]>ЭТОМ]]> СПИСКЕ, то это кое-что значит, и не было бы на мексидол такого спроса, как и на афобазол.

В конце своего поста я чётко написал, что КАЖДОМУ - СВОЁ, а о препаратах я просто рассказываю психофармакологические детали и эффективность на практике. Любой врач волен лечить так, как он считает нужным, поэтому где-то Вы или не поняли о чём я, либо не читали пост, поэтому такая бурная реакция - спокойней нужно бы, итак покалечили тех людей своими нейролептиками, но это - МОЁ ИМХО, не более, и это ЧЁТКО НАПИСАНО в посте выше моём, поэтому возможно кому-то нужен курс пирацетама КАК МИНИМУМ? Всё может быть. Я ничего не требую и ничего не восхваляю, ну а видеть в моих сообщениях то, чего нет - это Ваше право тоже, и это говорит о многом. Поэтому, "углубитесь в книги хотя бы, молодой человек"(с) И как-то спокойней научную информацию воспринимайте, используют и мексидол, и афобазол многие, но Вы вольны использовать тизерцин, оланзапин и пр. Писалось - это дело каждого.
  • 2


#16482 Афобазол

Написано Sanny на 26 Июль 2009 - 11:29

Что Вы подразумеваете под "массивной витаминизацией"?
А "поддержкой ослабленных органов", это как? Например в пациента ХОЗЛ, как Вы намерены "держать" легкие помимо стандартной терапии? Про мексидол загнули конечно, Вы что с его продаж откат получаете, препарат не имеет никакой доказательной базы(отечественная не в счет).

Ув. Sanny, прочитав Ваш топик, сложилось впечатление что писал фитотерапевт или "аювердист", почему Вы постоянно активно упоминаете токсикоманов и наркоманов, и использование ими тех или иных веществ. Кроме Вас за них больше никто так не беспокоится.
Еще вопрос Вы врач?


Массивная витаминизация - это массивная витаминизация, она производится в случаях ослабленности больного, и/или при назначении "тяжелых" препаратов, это как известно, повышает функции многих внутренниз органов, а в случае плохого питания или усвоения пищи а вместе с тем и витаминов/микроэлементов, иногда неплохо проколоть в/м некоторые витамины группы В, но это делает врач, и если есть необходимость. К примеру, если вместе с супом из воды и "ещё чего-то" на некоторых стационарах, пациенты бы получали правильное сбалансированное питание и плюс ко всему необходимые витамины в соответствующих количествах, то им было бы гораздо легче переносить "тяжесть" многих ПЛС - поливитамины некоторые - это сами по себе мощные адаптогены, и в комплексе с микроэлементами(магний, например, весьма необходим НС, и многие удивляются от тех результатов, которые производит препарат "Магне В6" наряду с иными фитопрепаратами во многих случаях аффективных расстройств слабой и средней тяжести; поливитамины способствуют питанию тканей организма, улучшают общее самочувствие и нейтрализуют множество как эндогенных токсинов, так и токсинов, образованных в результате терапии; витамины С, А, Е и ряд иных - это как известно, мощные антиоксиданты, есть и работы, указывающие на то, что включение в схему ПРОСТО витамина Е или более приемлемого мексидола, который и антиоксидант, и антигипоксант, антистрессовое средство и помимо всего - самостоятельный анксиолитик с противосудорожными свойствами. То, что кто-то там думает о мексидоле в плане "плацебо" - это его право, но препарат широко используется не только в России и в совке бывшем, но и по всему миру, ведь это один из многих представителей антиоксидантов-производных пиридина, но именно мексидол оказался наиболее приемлемым и эффективным. Я уже как-то писал, что мексидол структурно схож с витамином В6 и янтарной кислотой, однако был удивлён тогда ещё незнанием этих простых истин, ведь Пиритинол как две молекулы того же витамина, соединённые дисульфидным мостиком ни у кого не вызывал проблем, хоть с витамином В6 у пиритинола общего как бы практически нет ничего. Так и мексидола СУКЦИНАТ - это не витамин В6, а гораздо более многоплановое эффективное средство, но с элементами структурной схожести и с пиридоксином и с янтарной кислотой, которое широко используется под ]]>разными]]> торговыми марками, хоть действующее вещество везде одно и то же - Этилметилгидроксипиридина сукцинат, а более точное название мексидола - 2 этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат, и это вещество в виде сукцината(соль ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ, то есть - это сукцинат) - широко используется под различными торговыми названиями как наиболее эффективный антиоксидант с доп. свойствами, что именно в психиатрии оставило далеко позади иные антиоксиданты подобного рода - "Тилазад" можно с трудом различить в "Видале", и видно, что это по большей мере - ПРОСТО АНТИОКСИДАНТ, и в отличие от мексидола лишен многих ценных качеств, особенно психотропных, оттого это и выбор номер один на сегодня среди таких препаратов, ведь мексидол невозможно отнести в какую-то определённую группу очень чётко, так как это не только антиоксидант эффективный, но и атипичный анксиолитик, неспецифическое противоядие при отравлении седативными нейролептиками, повышающее содержание допамина в мозге, проявляющее противосудорожное, анксиолитическое и стресспротекторное действие при минимуме ПЭ. Например, как просто "Мексидол", так и такой препарат как "]]>Мексиприм]]>" - это хорошая инъекционная форма, но всё же "Мексидол" - лучше несколько на практике. К слову, используя основное действующее вещество, и тот момент, что в химии неосведомлен обыватель, и дав некорректное название химическое мексидолу "этилметилгидроксипиридин", многие фирмы производят мексидол, но под видом иного препарата, яркий пример тут - "новый" ]]>Мексифин]]>, где всё то же действующее вещество - 2 этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат, или как они любят писать, - "Этилметилгидроксипиридина сукцинат", есть и "Гидроксиметилэтила сукцинат", ну и если поглядеть так, то структуры мексидола, равно как и структуры афобазола - нет в рунете, на этом форуме я впервые выложил эти структуры, однако, если афобазол ОЧЕНЬ упрямый человек будет искать, то на структуру наткнётся, но вот о строении мексидола могут узнать специалисты такого плана как Atropos, который имеет доступ к специализированным ресурсам или может просто воссоздать структуру по названию - в случае с мексидолом это несложно, вот только позиций в которых находятся группы у препарата - не указаны, это сейчас можно не только эти положения знать, но и видеть структуру мексидола целиком. Вот так выглядит Мексидола сукцинат, где отдельно назван просто мексидол, просто пиридоксин, янтарная кислота и в итоге - показано строение препарата "Мексидол", 2 этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината:

Mexidol_Figure.PNG



Это, повторю если непонятно ещё, не грамм нитразепама, это - эффективный и безопасный достаточно антиоксидант с ценными психотропными свойствами, его на стационаре обычно вводят капельно, курсами - при купировании абстинентного синдрома и для иных целей. В ]]>наркологии]]> этот препарат незаменим, иногда применяется изолировано, но он просто создан для "схем", поскольку значительно повышает активность ряда препаратов наряду с уменьшением ПЭ: мексидол эффективен в комплексном лечении больных ]]>алкоголизмом]]>, оказывая положительное влияние на целый ряд органов и тканей, оказывая детоксицирующее, улучшающее реологические показатели крови, действие, уменьшая ПЭ нейролептиков и собственно алкоголя.

В целом о мексидоле писалось уже, есть много синонимов, есть и зарубежные исследования, как ]]>видно]]>, и не только по тем ссылкам, есть много работ по мексидолу разных, известно о его эффективности в ]]>отечественной]]> кардиологии, а за рубежом провели опыт, где мексидол показал высокую эффективность даже при радиационном ]]>излучении]]>!


Мексидол применяется и при иных наркоманиях, как в комплексной терапии абстинентного и постабстинентного синдрома, так и как монопрепарат. Мексидол, и я об этом уже однажды тут писал, - признан эффективным средством паллиативной терапии даже инвалидизированных наркоманов, которые злоупотребляли кустарными препаратами, получая их воздействием марганцовки на аптечные фенетиламиновые суррогаты вроде фенилпропаноламина в некоторых видах "Колдакта" и в иных комплексных препаратах, а также получая кустарный эфедрон посредством окисления марганцовкой аналоги и изомеры эфедрина. Поражение НС солями марганца известно наркологам - там часто не могут ходить, говорить и пр. Но вот доказано, что мексидол обладает уникальными свойствами, и улучшает состояние даже таких больных, иногда восстанавливая даже некоторые функции(речь более внятная и т.п.) - это общеизвестный ]]>факт]]> среди наркологов да и психиатров, поэтому не стоит недооценивать препарат и уж тем более - переоценивать. Разве я пишу о том, что мексидол - это решение всех проблем, и всё остальное - это чепуха? Я описываю и уже ПОКАЗЫВАЮ этот удивительный препарат, я обращаю на его свойства внимание, но я не заставляю никого, ни пациентов, ни уж тем более врачей - широко использовать этот препарат, я описываю то, что он может дать как монопрепарат, и как препарат в схемах. Гилёву надо разъяснять также часто многое: не о "панацее" речь там, а о том, что целесеобразно и мексидол, и иные антигипоксанты включать в КОМПЛЕКСНЫЕ СХЕМЫ в случае лечения, или пропивать курсами с учётом состояния окружающей среды и в качестве ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО средства, а с учётом многогранности мексидола, курс приёма его достаточный - будет весьма полезен, да и как селективный дневной анксиолитик мексидол можно принимать - он эффективнее многих новых анксиолитиков. Потом, я не сочинял сказку, когда писал о том, что в одной глубинке, где не было возможностей достать многое, был УСПЕШНО использован пиразидол, поскольку если знаешь как работать с этим препаратом, и есть самое доступное - пирацетам, стугерон и т.п., то даже так можно добиться положительных результатов, а в том случае был ещё и мексидол, который отработал по полной как анксиолитик и антиоксидант(мембранопротекторное действие на клетки крови, печени и пр.), и по достижении рабочей дозировки, которая для пиразидола составляет 300-600мг/сутки в два приёма - в мексидоле особой необходимости не было, т.к. пиразидол проявил своё ВЕСЬМА выраженное транквилизирующее и тимоаналептическое действие, и по достижении ремиссии, препараты отменились плавно, и человек без всяких "синдромов отмены" и пр. больше не обращался за помощью, так как была достигнута глубокая ремиссия(о том, что такие ПЛС как пиразидол, феназепам и некоторые другие - это препараты для граждан СССР были, когда врачи отменно знали психофармакологию, специфику этих препаратов и умели с ними работать - я также писал, многие ожидают чуда от 25мг-50мг пиразидола в день, а в итоге жалуются на неприятное возбуждение, инсомнию и т.п., так там ведь надо немного знать ЧТО это за пиразидол, и КАК с ним работать. То же - с феназепамом, который психофармакологически является БДТ, но помимо чисто свойств БД, он обладает рядом свойств, приближающих его к нейролептикам, а высокие дозы "на старте" - дадут головные боли, агрессию, дисфорию и пр. Феназепам - это весьма мощный, но и ВЕСЬМА МАЛО ТОКСИЧНЫЙ транквилизатор, поэтому лишен таких выраженных гедонических эффектов, которые быстро приводят к зависимости и пр. как у диазепама, клоназепама, бромазепама и т.п.; у феназепама нет того "размаза", как тут пишут, это очень чёткий БДТ, он очень подходит как поддерживающий препарат при назначении сильных СИОЗС и пр., поскольку будет максимально эффективен при отсутствии классической БДТ-эйфории, а дозировки препарата составляют 0,25-0,5-1мг/сутки в первые дни, в два приёма с последующим наращиванием до 3-5мг и далее, в зависимости от ситуации и рекомендаций врача. Поэтому если от какого-то ПЛС не чувствуется удар кувалдой по голове, то это ещё не говорит о том, что препарат не действует).

Мексидол при применении внутрь, как было замечено некоторыми пациентами, эффективно устранял тот "горький металлический привкус" во рту после приёма препаратов зопиклона и уменьшал или устранял ряд ПЭ зопиклона(который, к слову, возможно ещё более хужий транк и сонник, нежели классические БДТ - он имеет множество ПЭ, при отмене резкой может дать синдром отмены, ну а "рикошетная бессоница" - это для зопиклона как неотъемлемая грань в 90% случаев. О проблематичности зопиклона уже пишут в англоязычной ]]>википедии]]>, в "побочных эффектах" и т.п. - там много есть почитать, и я с согласен с тем, о чём там пишут.

То есть, понятно, что такое массивная витаминизация? Это в ряде случаев, особенно при ослабленности организма, при назначении мощных препаратов и пр., - как "поддержка" организма, активация всевозможных процессов, окислительно-восстановительных реакций во всём организме для повышения его функциональных возможностей и обеспечении необходимыми БАВ, наряду с правильной диетой.

Поддержка некоторых органов, о чём я писал, и чего не поняли, это тоже - поддержка некоторых органов, что непонятного? Есть люди с ослабленной функцией печени, им назначают гепатопротекторы, витамины, микроэлементы; ЦНС неплохо подготовить к "атомным бомбам" вроде кломипраминов/амитриптилинов, нейролептиков и пр., введя в схему тот же пирацетам если нет противопоказаний, или мексидол, который обычно отменно переносится и облегчает побочки психотропов "излюбленных", которые частенько ставят крест на человеке. Сейчас же всё по бумажкам, по документам, никому неинтересно, КАК переносят больные кажущийся многим психиатрам безобидным, эффективным и с доп. АД-действием таким препаратиком, как тизерцин, не говоря о многих других "лакомствах". Это КОГДА-ТО хорошие опытные врачи тщательно изучали историю болезни пациента, общались с ним, и затем плавно назначали какие-то препараты, как уже писал - начиная с наиболее мягких и переходя на более сильные при отсутствии желаемого эффекта; пантогам, пирацетам, фенибут и пр. не говоря о поливитаминах, - часто применялись в схемах, что позволяло уменьшить общие дозировки без утраты активности.

Поэтому, versed, не стоит ИМХО делать поспешных выводов и считать, что все дураки, а Вы один умный. Про мексидол, как и про многое другое я "не загнул", я из ПРАКТИЧЕСКОГО ОПЫТА исхожу, и в этом сообщении объясняю, зачем пишу об этом препарате и для чего он, как на нём деньги делают, используя незнание в психофармакологии - выдавая мексидол за иные антиоксиданты. Хотя спектр активности да и название - уже неискушенных в психофармакологии заставят призадуматься.

Мексидол я так детально рассматриваю оттого, что он намного эффективней и главное - многогранней афобазола, хоть и показал, что афобазол не сильно отличается от бемитила - ОТЛИЧНОГО адаптогена с ноотропной, антигипоксантной, антиоксидантной активностью и иммуномодулирующим эффектом. Это не карфедон, который под названием "фенотропил" расхваливают как овермеганоотроп космический, лишь бы деньги платили. Ведь фенотропил - это не только "никакой" ноотроп, но ещё и допинг всемирно известный, на котором "прокололись" многие российские спортсмены, полагая, что принимают "новый ноотроп фенотропил"... Его чисто ноотропные свойства, как много раз говорилось, проявляются в первые дни приёма, а после отмены - быстро исчезают, поэтому карфедон - это отличный психоэнергизатор, замещённый лактам фенибута, откуда и ряд эффектов особых, но Ацефен, Бемитил и пр. - это довольно эффективные психоэнергизаторы с ноотропной и рядом иных активностей, оттого и упоминаю о них.
"Исчезло" ОЧЕНЬ немало препаратов, о которых пишут, что там - либо токсичный, там - либо ещё какой-то, но как по мне - это просто отговорки и желание заработать на "космических" вещах, где и цена космическая, а упаковка быстро заканчивается, и нужно новую, а потом смотришь на человека, а он с перерывом в неделю порой этот фенотропил глушит - мозг "омолаживает", а ведь при длительном применении фенотропила возможны психические нарушения. Ноотропы надо принимать для временного повышения работоспособности умственной и физической, а не допинги.

Потом, я о гвайфенезине писал в сиропах. Это плохо, что люди будут вкурсе относительно того, что гвайфенезин не только в ново-пассите имеется, но и в ДХМ-содержащих сиропах? Кроме того, комбинация в "Ново-Пассите" - это конечно, человек не совсем сведущий в фитотерапии составлял. Помимо трав, где есть не совсем удачные сочетания, ещё и гвайфенезин с десятком красителей, стабилизаторов, конснрвантов, ароматизаторов и пр.

Потому об аюрведических и ряде иных препаратов растительных вспомнил - там в оригинале без искусственных вкраплений ВООБЩЕ, а в ряде сиропов в атеках обычных - два-три консерванта и желатин - если в капсулах. А доказывать эффективность и безопасность и мексидолов/афобазолов я не собираюсь, я просто информирую, ИСХОДЯ ИЗ ПРАКТИЧЕСКОГО ОПЫТА. Когда горстями один пациент пил амитриптилин и нейролептики всяческие с литием, и результата нуль было, то месяц адекватной терапии фитопрепаратами - успешно решили проблему, поэтому мне ничего доказывать не надо, а у Вас Ваше мнение никто не отбирал - каждому своё :)
  • 2


#16465 Афобазол

Написано Sanny на 26 Июль 2009 - 05:53

"Ново-Пассит", о чём говорит само название этого фитопрепарата, - это "новый" вариант широко известного при СССР монопрепарата, представляющего собой экстракт Пассифлоры инкарната(Passiflora inkarnata) - одного из наиболее мощных седативных и адаптогенных растений; описание препарата "Ново-Пассит" в РЛС - просто впечатляет, особенно в плане показаний. Если бы всё было так хорошо... Но всё же, вот это описание:

"Латинское название

Novo-Passit®

АТХ:

›› N05CM Прочие снотворные и седативные препараты

Фармакологическая группа

›› Седативные средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

›› F40.9 Фобическое тревожное расстройство неуточненное
›› F41.1 Генерализованное тревожное расстройство
›› F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
›› F48.0 Неврастения
›› F51.0 Бессонница неорганической этиологии
›› G43 Мигрень
›› G44.2 Головная боль напряженного типа
›› K30 Диспепсия
›› K58 Синдром раздраженного кишечника
›› L20.9 Атопический дерматит неуточненный
›› L21 Себорейный дерматит
›› L50 Крапивница
›› N95.1 Менопаузное и климактерическое состояние у женщин
›› R45.4 Раздражительность и озлобление
›› Z73.2 Недостаток отдыха и расслабления

Состав и форма выпуска

Раствор для приема внутрь 100 мл;

комплекс жидких экстрактов лекарственных растений (Валериана лекарственная, Мелиcса лекарственная, Зверобой продырявленный, Боярышник обыкновенный, Пассифлора инкарната (страстоцвет), Хмель обыкновенный, Бузина черная) - 7,75 г.

гвайфенезин - 4 г.

вспомогательные вещества:

пропиленгликоль; натрия цикламат; камедь ксантановая; инвертоза 50%; натрия бензоат; натрия сахаринат моногидрат; этанол 96%; аромат апельсиновый; натрия цитрат дигидрат; мальтодекстрин; вода очищенная.

во флаконе темного стекла 50 и 100 мл; в пачке картонной 1 флакон.

Состав таблетированной формы препарата:

Таблетки, покрытые оболочкой ; 1 таблетка содержит:

сухой экстракт растений (Валериана лекарственная, Мелисса лекарственная, Зверобой продырявленный, Боярышник обыкновенный, Пассифлора инкарната (страстоцвет), хмель обыкновенный, бузина черная) - 0,1575 г.

гвайфенезин - 0,200 г.

вспомогательные вещества:

ядро — кремнезем коллоидный; МКЦ; компритол «888 АТО» стеарат магния; лактоза «Fast flow» оболочка — опадри «АМВ 80W31115» зеленый

Описание лекарственной формы

Раствор для приема внутрь — сиропообразная, прозрачная или слегка мутная жидкость, от красно-коричневого до коричневого цвета, с характерным запахом и вкусом. Появляющийся при хранении легкий осадок, растворяющийся при встряхивании, не снижает эффект препарата.
Таблетки овальной формы, покрытые оболочкой, бледно-зеленого цвета, с разделяющей риской.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - седативное, анксиолитическое. Экстракт из лекарственных растений оказывает преимущественно седативное (успокаивающее) действие, гвайфенезин обладает анксиолитическим (противотревожным) эффектом.

Фармакокинетика

Гвайфенезин быстро абсорбируется из ЖКТ, метаболизируется и выводится с мочой, T1/2 — около 1 ч.

Показания

Неврастения и невротические реакции, сопровождающиеся раздражительностью, тревогой, страхом, усталостью, рассеянностью; синдром «менеджера» (состояние постоянного психического напряжения); бессонница (легкие формы); головные боли, обусловленные нервным напряжением, мигрень, функциональные заболевания ЖКТ (диспептический синдром, синдром «раздраженного кишечника»), климактерический синдром, нейроциркуляторная дистония, зудящие дерматозы (экзема атопическая и себорейная, крапивница).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, миастения, эпилепсия.
Применение при беременности и кормлении грудью
В период беременности, особенно в течение I триместра, и в период грудного вскармливания следует проконсультироваться с врачом.
Побочные действия
В редких случаях — головокружение, вялость, усталость, сонливость, аллергические реакции, экзантема, снижение концентрации внимания; тошнота, изжога, рвота, спазмы, диарея или запор.

Взаимодействие

Усиливает действие алкоголя и других веществ, угнетающих ЦНС.

Передозировка

Симптомы: сначала чувство подавленности и сонливость, позднее присоединяются тошнота, рвота, легкая мышечная слабость, боли в суставах, ощущение тяжести в желудке.

Лечение: симптоматическая терапия.

Способ применения и дозы

Внутрь, взрослым и детям старше 12 лет — по 5 мл (1 ч.ложка) или по 1 табл. 3 раза в день. Дозу можно изменять в зависимости от реакции пациента. Препарат можно принимать вместе с напитками (чай, сок). В случае появления тошноты препарат следует принимать во время еды. Поскольку в рекомендованных дозах препарат обычно не вызывает сонливости и потери внимания, его можно принимать в дневное время.
Детям до 12 лет применять только по назначению врача! Доза подбирается индивидуально, с учетом возраста и переносимости. Рекомендуемая начальная доза — 1/2 ч.ложки или 1/2 табл. в день перед сном.

Меры предосторожности

С осторожностью назначают при тяжелых органических заболеваниях ЖКТ. Пациенты, больные диабетом, перед применением раствора для приема внутрь (по причине содержания 9% раствора спирта и 39,72 г фруктозы) должны проконсультироваться с лечащим врачом"


Есть причины для столь детального описания этого препарата, и по большей мере это связано с ОСНОВНЫМ действующим веществом "Ново-Пассита", с синтетическим веществом гвайфнезином, которого аж ЧЕТЫРЕ ГРАММА на 100мл раствора! Именно гвайфенезин на 80-90% определяет фарм. профиль и особенности "Ново-Пассита", который с препаратом "Пассит" имеет, мягко говоря, ОЧЕНЬ мало общего.

Что же за гвайфенезин такой? Это довольно простое в хим. плане вещество, это один из многочисленных неполных эфиров глицерина, которые синтезировались и изучались ещё в 50-ые годы как первые синтетические центральные муколитические средства: тогда в практику ввели орто-толиловый эфир глицерина - препарат мефенезин, который со временем был "вытеснен" более эффективными и менее токсичными препаратами, а вот гвайфенезин используется и по сей день - в виду своих многогранных фарм. эффектов: во-первых, гвайфенезин проявляет центральные миорелаксантные свойства(в связи с чем наряду с мефенезином и более сложных производных, карбаматов и пр. - давно используется как централное морелаксантное средство умеренной силы - оно проявляется в довольно высоких дозах препарата на фоне выраженного седативно-снотворного действия; поскольку гвайфенезин обладает некоторым отхаркивающим действием, то его несложно найти во всевозможных сиропах от кашля типа "Туссин плюс", в которых он является проблемой для любителей диссоциативов - ещё одно ценное действие гвайфенезина - центральное рвотное)) Однако, в ряде случаев при интоксикациях сиропами с декстрометорфаном и гвайфенезином, можно наблюдать и позитивные моменты гвайфенезина, ведь ради "диссоциативных ИСС" особо одарённые "психонаффты" используют просто сиропы, поглощая с сотнями мг декстрометорфана и граммы гвайфенезина, и всё остальное, что входит в состав сиропа, а при токсических дозах декстрометорфана часто развиваются судороги и ряд иных проблем, и именно гвайфенезин их предупреждает. Но тут как ни крути - пожирание сиропов этих - это дорога в никуда, ОСОБО если применяются сиропы для рекреации - в итоге повреждения психики наступают довольно быстро, а толерантность и наркомания формируются быстро... Именно после детоксикации "сиропщиков" при умелом использовании очень неплохо помогал коаксил некогда, как помогает он и сейчас при алкоголизме, ряде иных расстройств, но к сожалению, МИР узнал на что способен этот препарат благодаря отечественным любителям дешевого аптечнго "кайфа", и не только коаксил, а целый ряд эффективных ПЛС сейчас недоступен обывателю, и если в случае рецептурных "скользких" препаратов типа коаксила понять можно многое, то ряд эффективных адаптогенов-ноотропов вроде бемитила, который не страшнее фенотропила, ацефена - уникального психоенергизатора с рядом ноотропных свойств, где структурная схожесть с ацетилхолином, и даже таких мягких психостимуляторов-ноотропов с АД-активностью часто вроде модафинила, того же сиднокарба, пемолина даже и пр. - просто "нет", о рецептах даже вопрос не стоит, а тем временем видим, как и чем лечат "пандемию" синдрома гиперактивности и дефицита внимания" - декстрамфетамин уже совместно с амфетамином рацемическим, в разных солях - это взрослым, а детям - метилфенидат, главное ведь, чтоб "доказанная эффективность" была. Ну а "Ново-Пассит" - это печальная пародия на фитопрепарат. Просто про Зверобой можно прочитать, как он с ферментной системой печени взаимодействует, что гиперицин - это немного ИМАО, а очень сильный экстракт Пассифлоры - хоть и немного, но содержит бета-карболины вроде гармана, гармалола и немножко гармина даже. ПРОСТО экстракт растения - понятно, но такая смесь синтетического рвотного "анксиолитика" на фоне суммы экстрактов трав, где явно не умеют совмещать, да с учётом отдельных ПАВ в сиропе, лучше уже Персен - там хоть три растения, известные хотя бы.

Это отступление - не оффтоп, а попутно всплывающие вопросы в психиатрии, как можно видеть. Синтетика с доказанной эффективностью - это лучше, чем сложнейшие фитотерапевтические формулы, проверенные пациентами ТЫСЯЧЕЛЕТИЯМИ, многие из которых уже можно в обычных аптеках встретить, особенно - аюрведические препараты. Пирацетам, до сих пор не имеющий КАЧЕСТВЕННЫХ аналогов, ТЦА 50-ых амитриптилин, имипрамин, кломипрамин - это на сегодня наиболее РАБОЧИЕ АД, и когда пациент с тяжелой патологией "переест" всё, что только можно из "нового и эффективного", то амитриптилин и пр. классические, эталонные тимолептики стают теми препаратами, которые быстро устраняют даже запущенные тяжелые состояния, при условии квалификации и опыта врача, разумеется - амитриптилин может и стимулировать, а его эффективная доза может не превышать 100-150мг/сутки, если уметь работать с этим ТЦА, усиливая на порядок эффективность и устраняя резистентность возможную ноотропилом, в комплексе с массивной витаминизацией, поддержкой ослабленных органов и пр. Включение активных антиоксидантов типа мексидола парентерально, либо иными путями с последующим переходом на таблетированную форму - часто ускоряет наступление эффекта и совместно с ноотропилом и витаминами позволяет быстро получить от препарата желаемый выраженный эффект при минимуме ПЭ. Есть такой "Перечень
жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств" - ]]>ПЖНВЛС]]> - где среди ШЕСТИ важнейших транквилизаторов, один - гидроксизин, а второй - тофизопам("Грандаксин"), и где ВАЖНЕЙШЕЕ ЛС Пирацетам внесено в виде растворов для инъекций, приёма внутрь, таблеток, а не числится как "БАД" из-за того, что кому-то надо доказывать эффективность этого десятилетиями проверенного препарата. Ну и не может не радовать внесение столь многогранного и действительно важного препарата как Этилметилгидроксипиридин, то есть препарата мексидол - действительно не имеющего аналогов в своей группе и столь эффективного. Амитриптилин - ПЕРВЫЙ АД в этом списке, где наиболее популярные и приемлемые при непереносимости иных, ряд АД других можно видеть, но скорее как "вспомогательные препараты", невсегда, повторю, можно применить эффективные ТЦА с ноотропами и антиоксидантами, не всегда врачи осведомлены в простых вещах. "Доказательства" надо)) Для ОЧЕНЬ тяжелых случаев есть и "любимые" многими "клозапины" и пр., но не всем ведь пожизненно "лечиться?" Есть множество решений проблем, и не обязательно сразу за синтетику мощную хвататься - хороший врач идёт от мягкого к более жесткому, только острые случаи составляют исключение. А те представления о возможностях фитотерапии, этногенной медицины ряда стран, где это в крови, - просто ОТСУТСТВУЮТ часто, и нет понимания, что есть ТАКИЕ фитосборы, методики и пр., что потом все эти АД - адом кажутся. Что с того, что не знают? Как на зипрексу посадить - знают, а как потом быть - часто в затруднении, как в случае с клозапином, назначаемым с лёгкой руки врача, перечитавшего инструкцию, и пациент спит, не нужно ни золпидемов, ни залеплонов, ни радедормов и пр., но вот без клозапина как потом спать? Хорошо, если недолго применяли и ещё не "подсел" пациент - тогда можно "вытащить", хоть и трудно это. Главное - назначить, а там пусть хоть пожар! Мексидолы/пирацетамы, не говоря о травах - это вообще, у нас это утеряно, хоть имеется своя отечественная этномедицина, где такое лечат, что не скоро в традиционной будут лечить, если вообще будут.

Афобазол. Прочитали инструкцию, поглядели на Т1/2 и на эффективность у больных, которые годами на бензодиазепинах, нейролептиках, антидепрах и уже выводы такие быстрые? Зачем здоровым людям принимать такое и фитопрепараты - интересуются. ПРОФИЛАКТИКА в группах риска(зоны проживания с неблагоприятной экологией, напряженный образ жизни, "мёртвая" пища из микроволновок и т.д., и т.п. - это ведь очевидно должно бы быть). О ПЭ ПЛС уже ПРЕДОСТАТОЧНО известно, поэтому внедряют препараты на растительной основе, а для любителей "таблеток" - малотоксичные препараты вроде того же афобазола. Нет ещё ДЭ, нет расстройств глубоких, но есть постоянные стрессы, условия "жизни" и люди, незнакомые ещё с ядерными бомбами типа АД и БДТ им назначать с первых же дней при невротических реакциях - это как бы нормально? Всеми силами пытаются РАЗУМНЫЕ люди УЗНАТЬ побольше о ЛС, о пище, экологии, о том, что приводит к зипрексам и пожизненным АД. Вот и новые препараты разрабатываются, мягкие, без синдромов зависимости и пр., что у классических ПЛС - неотъемлемая часть. Афобазол - это оригинальный атипичный анксиолитик для людей с симптомами, которые описаны и в научных раьотах, и в инструкциях; у препарата сайт свой есть, препарат идёт нарасхват, как и ноотропил в таблетках, а чаще - с циннаризином, чтоб избежать ряда ПЭ пирацетама и добавить вазодилатирующий эффект. Пьют курсами, по 1,2-3грамма в день, в зависимости от нужд, курсами, с витаминами и пр. Афобазол - это отдалённый аналог забытого уже ноотропа-психоэнергизатора-ноотропа с иммуномодулирующим действием ]]>Бемитила]]>:

Bemethyle_Afobazole.PNG


Видимо, некоторые ноотропные свойства Афобазол "взаимствовал" у Бемитила, его эффективность доказана в экстримальных условиях наряду с иными известными "адаптогенами", и Афобазол показал не только бОльшую эффективность, но и ряд интересных эффектов, и по ]]>ссылке]]> этой видно, какова основная цель преследуется при разработке таких препаратов: в первую очередь, это поиск безопасных стресспротекторных средств с минимальной токсичностью и наиболее высокой эффективности, что не так просто при условии "низкой токсичности". Нужно также понимать, что Афобазол - это не замена клоназепаму и диазепаму в схеме с мощным АД и тюп., это несколько иного рода препарат, но это не плацебо, хоть и не даёт эффекта как от пяти таблеток флунитразепама, неужели это так трудно понять? Разумеется, "какое-то" действие где-то будет рядом пациентов чувствоваться, а если учесть особенности механизма действия препарата и индивидуальные реакции, то часто эффекта Афобазола будет ЯВНО мало при выраженной патологии, но в целом ряде случаев препарат и достаточно эффективен, и отменно переносится, особенно людьми, которые не слышали о "Модитен-Депо", клозапине, и "дневных анксиолитиках" для многих "ветеранов" на подобии тазепама, сибазона и т.д. - многим больным АЛЬПРАЗОЛАМ в виду его особенностей фармакодинаических, кажется "плацебо")) Это нужно понимать, как и то, что препараты на основе Зверобоя, где действующими ПАВ являются ИМАО гиперицин и с десяток иных сложных веществ, влияющих на транспорт моноаминов, воздействующих на ряд серотониновых рецепторов, ингибирующих реаптейк NA, DA, 5НТ, взаимодействующих с бензодиазепиновыми рецепторами НЕСКОЛЬКИМИ путями и т.д. - это всё же препараты Зверобоя, и хоть в некоторых работах эффективность экстракта Зверобоя сопоставима с эффективностью Паксила, это не означает, что на фоне тонн синтетики Зверобой вдруг станет мощной панацеей - да, препарат эффективен, но особо в случаях неврозов с бессоницей, утратой активности и развивающегося первого ДЭ, и то - часто в комплексе с иными фитопрепаратами. Ну и из практики скажу, что ДАЛЕКО не всем препараты Зверобоя "катят", даже обычным людям, страдающим лёгкими формами неврозов, бессоницей и пр., а другие - реагируют на препараты Зверобоя как на добротный СИОЗС.

Гинкго Билоба - это ОЧЕНЬ уникальное лекарственное дерево, и СТАНДАРТИЗОВАННЫЕ экстракты его листьев - это средства в первую очередь с ангиопротекторным, улучшающим микроциркуляцию как в крупных сосудах, так и в мельчайших капиллярах, оказывающие венотонизирующее действие и в целом улучшающие кровообращение как в ЦНС, так и в организме в целом; при действии препарата, особенно качественных экстрактов("Танакан", например, где идеальный стандартизованный экстракт, потому и цена такая и отличия в эффективности с кучей иных препаратов на основе Гинкго), присутствует мягкое ноотропное и антидепрессивное действие, что на фоне улучшения кровоснабжения может дать снотворный эффект и ряд иных, тут также надо понимать, что у всех эффекты эти будут различаться.

Если же говорить о растительных препаратах, то многие потом удивлялись конечному результату, особенно в случаях аюрведических препаратов, многие из которых дааавно есть в аптеках, но это "лайт-версии" подлинных препаратов, однако некоторые из них просто поражают своей активностью и эффективностью. Это есть, но к этому ещё далеко любителям "доказательности".

Ну и если так хорошо поискать, то ОЧЕНЬ много эффективных фитопрепаратов есть, и аюрведических, и разных. Есть например такой препарат "]]>Алора]]>" - это "современный" Пассит такой. Есть немало иных препаратов комплексных как в аптечной сети, так и в сети аптек по "БАД", где уже не 41-ый год, проехали, знаем где РАБОЧИЕ препараты, а не продукты воспалённой фантазии какого-то муд.. мудрого фитотерапевта)) Ну и знать надо, как принимать что и когда и по скольку - "БАД" - это часто эффективные ЛС, но статус "БАД" призывает к определённым дозировкам и пр. фигне, то есть для достижения видимого эффекта там надо немало, если речь об этногенной медицине и её препаратах, но есть и препараты уже "подогнанные" под человека верующего свято только в аптеку с её доказуемыми ЛС. Вот только синтетика - часто "выбор" человека, это уже в генах у многих. Ну да Бог с этим всем. ИМХО это, не более. Просто больно смотреть, как той синтетикой пичкают, отстраняя всё далее от природы с её препаратами ОТ ВСЕГО, саму природу уже на древесину пускают, чтоб было где фабрики по синтезу зипрексы строить.
  • 2


#14781 Помогите уйти с велафакса

Написано Sanny на 06 Июнь 2009 - 07:41

Ну, вот тут прекрасная иллюстрация ВЫРАЖЕННОГО опиоидного действия венлафаксина, эдакого нового АД, являющегося банальным дериватом трамадола, о чём и слышать не желают многие психиатры, да вот приходится :)

Как известно, венлафаксин - это очень простая модификация молекулы трамадола, отсюда и все проблемы:


Трамадол: Изображение

Венлафаксин: Изображение

Вроде бы разные вещи, но увы, как видим ИЗ ПРАКТИКИ. К тому же есть интересные вещи вообще!

Например, вот в англоязычной википедии можно видеть представителей АД-СИОЗСиН(SNRIs), и вот какие интереснейшие там представители:

]]>http://en.wikipedia....ptake_Inhibitor]]> - трамадол, как оказывается, в ряде случаев более приемлемый АД, нежели его пародия - венлафаксин, который более токсичный к тому же :blink:

Разница между КОНЕЧНЫМ результатом фарм.активности трамадола и венлафаксина - невелика, и тут стоит подумать, ЧТО выбрать, тем более есть опыт зарубежных коллег, но сначала об венлафаксине и ещё одном интересном АД:

"The efficacy of each antidepressant available has been found equal to that of amitriptyline in double-blind studies as far as mild to moderate depression is involved. However, it seems that some antidepressants are more effective than others in the treatment of severe types of depression (i.e., delusional depression and refractory depression). Following studies regarding the antinociceptive mechanisms of various antidepressants, we speculate that the involvement of the opioid system in the antidepressants’ mechanism of action may be necessary, in order to prove effective in the treatment of severe depression. Among the antidepressants of the newer generations, that involvement occurs only with venlafaxine (a presynaptic drug which blocks the synaptosomal uptake of noradrenaline and serotonin and, to a lesser degree, of dopamine) and with mirtazapine (a postsynaptic drug which enhances noradrenergic and 5-HT1A-mediated serotonergic neurotransmission via antagonism of central α2-auto- and hetero-adrenoreceptors). When mice were tested with a hotplate analgesia meter, both venlafaxine and mirtazapine induced a dose-dependent, naloxone-reversible antinociceptive effect following ip administration. Summing up the various interactions of venlafaxine and mirtazapine with opioid, noradrenergic and serotonergic agonists and antagonists, we found that the antinociceptive effect of venlafaxine is influenced by opioid receptor subtypes (μ-, κ1- κ3- and δ-opioid receptor subtypes) combined with the α2-adrenergic receptor, whereas the antinociceptive effect of mirtazapine mainly involves μ- and κ3-opioid mechanisms. This opioid profile of the two drugs may be one of the explanations to their efficacy in severe depression, unlike the SSRIs and other antidepressants which lack opioid activity".

Источник: ]]>http://www.springerl...x87825w7017h47/]]>

Как видим, "опиоидный профиль этих двух АД, особенно венлафаксина, который активирует не только мю-опиоидные рецепторы, но и подтипы каппа-опиоидных рецепторов и даже дельта-рецепторы! Чего ж удивляться печальным исходам при применении этого опиоидного деривата?..

Иногда он может заменить трамадол: ]]>http://www.smajournalonline.com/pt/re/smj/...#33;8091!-1]]>

однако уместно ли применение столь токсичного аналога трамадола для этих целей? Это решает врач. А с учётом положения вещей с "врачами", как можно видеть в случае с ajak, вывод о решении его проблемы напрашивается сам собой как бы...

Так что будьте осторожны при назначении АД, которые опиоиды - вот и всё, что остаётся пожелать "врачам" некоторым.
  • 1


#14780 Пароксетин (Паксил, Рексетин)

Написано Sanny на 06 Июнь 2009 - 06:58

"Может ли пароксетин то, может ли пароксетин это"....

Два слова о препарате. Пароксетин - это итог поиска препарата с АД-активностью среди производных фенилпиперидина. Чтобы понять, ЧТО такое фенилпиперидин, можно поглядеть на его структуру:

Изображение

и вникнуть в суть того, что это - ГЛАВНЫЙ фрагмент большинства синтетических опиоидных анальгетиков:

]]>http://www.pharmacol...s/opioidiv1.htm]]>

Разумеется, чтобы эта структура проявила выраженные опиоидные свойства, необходимы некоторые замещения, обычно это метильная группа у атома азота пиперидина, и какой-либо алкил у атома углерода в том месте, где присоединён фенил, вот как в тут, например:

Изображение

Так вот пароксетин - это производное фенилпиперидина, однако фенил у него имеет замещение фтором в пара-положении, атом азота пиперидина - не замещён и нет дополнительных групп в том месте, где присоединён фенил, это сделано для того, чтобы свести к минимуму опиоидную активность, а фтор - это классическое замещение, дающее или повышающее способность ПЛС по отношению к ингибированию реаптейка серотонина(фтор есть в фениле у ципралекса(норметадонового деривата), трифторметильная группа имеется у прозака(деривата ЛСД) и пр.

Это в некоторой степени сближает пароксетин с более простыми анальгетиками типа тапентадола(ИОЗН и опиоида), факселадола и т.п.:

Изображение

С другой же стороны, у пароксетина видим метилендиоксифенилный фрагмент, то есть классический фрагмент ПАВ типа Экстази:

Изображение

у которых момент с активацией серотонинергической нейротрансмиссии и ингибирования обратного захвата серотонина - является доминирующим в фарм. профиле. Складываем всё в одно целое, и получаем пароксетин:

Изображение

Исходя из этих особенностей строения этого АД, можно понять, что фарм. профиль у него будет ОЧЕНЬ сложный, подчас непредсказуемый, однако антиноцицептивный эффект с опиоидной составляющей можно предугадать, как и некоторое активирующее действие в связи с наличием метилендиоксифенильного фрагмента как у МДМА, не говоря о мощном действии на реаптейк серотонина и ряда иных моноаминов:

И мы не ошибёмся:

"Antidepressant drugs, especially tricyclics have been widely used in the treatment of chronic pain, but not in acute pain. Because of numerous undesirable side effects, the selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs),with their favorable side effect profile, are preferred nowadays. An activation of the endogenous opioid mechanisms or potentiation of the analgesic effect mediated by serotonergic and/or noradrenergic pathways are thought to be involved in the antinociceptive action of SSRIs. In this study, the potential antinociceptive effect of paroxetine and its interaction with opioidergic system and serotonin receptors were evaluated. The antinociceptive effect of paroxetine was tested using a hot plate test in mice. Paroxetine, a SSRI antidepressant drug, induced an antinociceptive effect following i.p. administration. This antinociception was significantly inhibited by naloxone, an opioid receptor antagonist, suggesting the involvement of opioidergic mechanisms. While ondansetron (a 5-HT3-receptor antagonist) inhibited the effect of paroxetine, ketanserin (a 5-HT2-receptor antagonist) could not. In conclusion, paroxetine-induced antinociception, similar to morphine, suggests an involvement of direct or indirect action (via an increase in release of endogenous opioid peptide(s)) at opioid receptor sites and an involvement of serotonergic mechanisms mainly at the receptor level".

Источник: ]]>http://cat.inist.fr/...cpsidt=15500642]]>

Это относительно опиоидного компонента в действии пароксетина, который, как видим, успешно купируется налоксоном, антагонистом опиоидных рецепторов. Ну а "особое" действие пароксетина на поведение нетрудно догадаться откуда берётся, хотя, конечно, нам тут расскажут всё что угодно, только не то, КАК ОНО ЕСТЬ НА САМОМ ДЕЛЕ - нынешние психиатры многие плохо осведомлены в психофармакологии, не знают многих прописных истин из этой сферы, например, есть ведь относительно "селективности" АД интересное: ]]>http://www.trevogi.n...le.aspx?id=4030]]> Так вот пора заполнять пробелы, и весь "букет" как эффектов пароксетина, так и эффектов при его отмене, исходя из структурных особенностей - теперь более понятен, полагаю :)
  • 2


#6109 Этимизол

Написано Sanny на 21 Июнь 2008 - 01:03

Этимизол обладает весьма интересным спектром психофармакологической активности. В частности он используется в кетамин психоделической терапии (КПТ) для улучшения консолидации памятного следа, полученных трансперсональных преживаний...


Действительно, это есть тут: ]]>http://m.health.gov.ua/lib/stabil.htm]]> , но это далеко не всё!

Да, этимизол действительно помимо аналептического, обладает целым рядом иных интересных свойств, и его ноотропное действие носит особый характер в силу механизма действия, о котором Вы упомянули, Атропос, м при КПТ ему уделяется особое, соответственно, место: если рассматривать алкоголизм ВООБЩЕ, то окажется, что даже без КПТ этимизол в этом случае находит применение, и вкратце о нём пишут так:

"А если особое внимание надо уделить улучшению и кратковременной, но, прежде всего, долговременной памяти, то сверхэффективен старый добрый ноотроп из группы антифеинов под названием этимизол". - то есть в данном случае этимизол более предпочтительней, нежели пирацетам. Цитата взята отсюда, из той части текста, где акцентируется внимание на большой роли ноотропных средств при алкоголизме, и где отмечено, что ноотропил превосходит пирацетам, видимо, из-за качества производителя ИМХО: ]]>http://www.tradycia....alko/metod5.htm]]>

Также особое внимание этимизолу как ноотропу, уделяется в педиатрии: наряду с классическими препаратами "Пантогам" и "Ноотропил", предпочтение отдаётся именно этимизолу и пантогаму, ввиду следующих нюансов:

В клинической практике обнаружено, что пантогам оказывает положительное влияние на невротические и неврозоподобные расстройства у детей и взрослых (В.М.Вейн, С.Н.Мосолов, 1994). Другим используемым нами препаратом, обладающим ноотропными свойствами, являлся этимизол. Он также не оказывает выраженного влияния на ЭЭГ, а в дозах не более 1 мг/кг (per os) улучшает краткосрочную и долгосрочную память, способствуя повышению умственной работоспособности (Ю.В.Зайцев, С.С.Лосев, 1979). Кроме того, использовали другие вещества с ноотропным действием (кавинтон). Классический ноотроп пирацетам (ноотропил) не применяли в связи с тем, что в некоторых случаях выявлялось его влияние на усиление пароксизмальной активности в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах, так как тотальное повышение энергетического обмена в клетках головного мозга захватывает (возможно, даже в большей степени, чем непатологических клеточных структур) клетки патологических генераторов. Из ]]>http://www.consilium.../05_01/10.shtml]]> Оказывается, что этимизол в рекомендованных дозах превосходит пирацетам опять же! Более того! Судя по этим данным: ]]>http://skimag.nm.ru/...ish/Lib0249.htm]]> получается, что этимизол ещё проявляет и гормонорегулирующее действие, и его можно там обнаружить в п. "1.6. Гормоны и гормонрегулирующие соединения:
1.6.1. глюкокортикоидного звена (дексаметазон, кортикотропин, синактен, этимизол, глицирам)"
- среди дексаметазона, глицирама, синактена, кортикотропина О_о Но действительно:

"В связи со стимуляцией адренокортикотропной функции гипофиза этимизол применяют как противовоспалительное и антиаллергическое средство при артритах, полиартритах, а также при некоторых формах бронхиальной астмы. Бронхолитическое действие препарата частично также связано с его умерен- ными спазмолитическими свойствами". Это отсюда: ]]>http://www.zdorovie-...eparations/2669]]> , где можно узнать, что этот Ваш "забытый добрый аналептик этимизол" применяется в качестве противовоспалительного и противоаллергического средства в таблетках.

Тут: ]]>http://psystyle.ru/r...e...&rowstart=3]]> этимизол описан вообще интересно:

"Этимизол с его широким спектром влияний на ЦНС при преиму­щественном действии на центры нейроэндокринной регуляции и под­корковые структуры мозга проявляет стресс-протекторный эффект у лиц с признаками истероидных и психопатических акцентуаций, гипоманиакальностью". Это уже позволяет говорить о препарате, как об стресспротекторном средстве в ряде случаев, и если изучать этот препарат, то возможно вполне, что он окажется полезным как антидепрессант с ноотропным и стимулирующим действием! Вот так вот упускаются из вида часто многие интереснейшие ПЛС, которым просто не уделили должного внимания в плане более широких исследований... Это бывает, когда исследователи пытаются создать новые ПЛС, в то время, как многие из них лежат, образно говоря, прямо у них под носом. Очень благодарен Вам, что Вы привлекли моё внимание к этимизолу - я просмотрел всё несколько раз, и отбросил, но что-то заставило вернуться и "копнуть глубже", и я не зря поработал: помимо предоставленной тут информации об этом интересном препарате, я отыскал очень много интересного о нём :)

Ссылка на новые исследования этиимзола Эксп Клин Фарм 2007 70(3):62-8 - о механизме его ноотропного действия связанного с влиянием на протеинкиназу 2 (тирозинкиназу). На тирозинкиназу влияет также бромнатан - любопытное совпадение, в конечном итоге из тирозина образуется дофамин, т.е это естесвенно попполнение запасов дофамина....
ШАБАНОВ П.Д., ГОНЧАРОВ О.В. Восстановительное лечение нарушений памяти и внимания у больных с алкогольной зависимостью
Наркология № 4. – 2002. - об активности этимизола.


Ссылок есть куча, но большинсто - иноязычные, и в принципе сходится всё к одному и тому же в плане этимизола-"неаналептика".

Вот, например, такая работа есть: [Effect of etimizol on latent states of the short-term verbal memory of patients with sequelae of cerebral circulatory disorders]
A A Lebedev, L S Gapeeva, A V Chalov ]]>http://lib.bioinfo.pl/pmid:6648684]]>

Механизмами также интересовались: ]]>http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/192383]]> ; ]]>http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/499470]]> ; ]]>http://www.freeradic...hp?pmid=7663295]]> ; ]]>http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/575256]]> ; ]]>http://www.curehunte...mmaryD005042.do]]> - интересные исследования ИМХО.

Да уж, этимизол... А прост ведь структурно до боли.
  • 1


#4819 Диазепам (релиум, сибазон, седуксен, реланиум)

Написано Sanny на 08 Май 2008 - 05:27

Диазепам("Валиум Рош", "Сибазон", "Селуксен", "Реланиум" и т.д.) - это т.н. "Золотой Стандарт" среди БД, и я в одном из топиков об этом как-то писал. Субъективно пациенты-невротики, да и ПРОСТО ЗДОРОВЫЕ ЛЮДИ, после приёма диазепама в ИНДИВИДУАЛЬНОЙ дозе и при условии хорошей переносимости, описывают свои ощущения такими словами как "камень с Души снялся"!, "Поисчезали все "мушки-ниточки" в поле зрения, а мысли стали более ясными - появилась вера в хороший результат лечения в целом" и т.п. Среди 3 000 ныне официально упоминаемых БД, диазепам остаётся этим "Золотым стандартом" среди транквилизаторов. Например, на Украине, чтобы выписать там 50 таблеток по 1мг феназепама, требуется один розовый бланк с соответствующими печатями, то же - с тазепамом(это, кстати, первый активный метаболит диазепама - оксазепам он называется). А вот доступный у нас "Сибазон по 5мг №20 - это отдельный бланк со всем тем, что я перечислил, а ампулированные формы - это в онко- нарко-диспансерах больше, и ОЧЕНЬ под строгим контролем. Наркоманы называют "Седуксен" или "Сибазон", или тот же "Реланиум"(Гедеон Рихтер его выпускает(?) если не ошибаюсь) на своём слэнге - "стекло", иэ
та форма наиболее преследуется опиоманами. Известно, что в/м введение диазепама весьма болезненное и биодоступность при этом ОЧЕНЬ небольшая даже в сравнении с приёмом внутрь - большинство БД начинают действовать ОЧЕНЬ быстро после приёма внутрь, и такая форма приёма для этих ПЛС наиболее приемлима. Я писал в "Элениуме" - это прародитель ВСЕХ БД, о том, что было сразу отмечено, что при введении БД в организм, очень быстро образуется множество метаболитов, и была гипотеза о том, что ответственными за эффект БД являются их метаболиты, и отчасти это оказалось правдой - когда был выделен и изолирован главный метаболит диазепама - оксазепам(тазепам, нозепам и пр.), который показал высокий уровень транквилизирующей активности, но уже отличный от такового у диазепама и несколько в больших дозах: эффект тазепама, если дозировка подобрана верно, весьма неслабый, но развивается очень постепенно - примерно через час начинается выраженное действие, и по этой причине многие недооценивают нозепам, считая его слабым препаратом - это не так. Нужно время после приёма, а по мере прохождения курса, обычно дозировка наращивается и к тазепаму весьма быстро развивается толерантность и зависимость, ести вести лечение неверно.

Что же такое диазепам? Вот небольшая выборка:

"Диазепам*. Описание действующего вещества
Фармакологическая группа
››Анксиолитики
››Противоэпилептические средства
››Средства, влияющие на нервно-мышечную передачу
Нозологическая классификация (МКБ-10)
›› F05 Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами
›› F06 Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью
›› F06.4 Органическое тревожное расстройство
›› F10.2 Синдром алкогольной зависимости
›› F10.3 Абстинентное состояние
›› F10.4 Абстинентное состояние с делирием
›› F10.5 Психоз алкогольный
›› F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов
›› F20 Шизофрения
›› F29 Неорганический психоз неуточненный
›› F32 Депрессивный эпизод
›› F34.1 Дистимия
›› F40.0 Агорафобия
›› F40.2 Специфические
›› F41.0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]
›› F43.0 Острая реакция на стресс
›› F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство
›› F43.2 Расстройство приспособительных реакций
›› F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства
›› F45 Соматоформные расстройства
›› F51.0 Бессонница неорганической этиологии
›› F60 Специфические расстройства личности
›› F63 Расстройства привычек и влечений
›› F95 Тики
›› G40 Эпилепсия
›› G41 Эпилептический статус
›› G47.0 Нарушения засыпания и поддержания сна [бессонница]
›› G83.9 Паралитический синдром неуточненный
›› L29 Зуд
›› L30.9 Дерматит неуточненный
›› M13.0 Полиартрит неуточненный
›› M13.9 Артрит неуточненный
›› M60 Миозит
›› M62.4 Контрактура мышцы
›› M71 Другие бурсопатии
›› N94.3 Синдром предменструального напряжения
›› N95.1 Менопаузное и климактерическое состояние у женщин
›› O15 Эклампсия
›› O62.9 Нарушение родовой деятельности неуточненное
›› R25.2 Судорога и спазм
›› R25.8.0 Гиперкинез
›› R32 Недержание мочи неуточненное
›› R45.1 Беспокойство и возбуждение
›› R45.4 Раздражительность и озлобление
›› R45.7 Состояние эмоционального шока и стресса неуточненное
›› R51 Головная боль
›› T14.9 Травма неуточненная
›› Z100 КЛАСС XXII Хирургическая практика
Латинское название
Diazepam*
Химическое название
7-Хлор-1,3-дигидро-1-метил-5-фенил-2H-1,4-бензодиазепин-2-он
Брутто-формула
C16H13ClN2O
Код CAS
439-14-5
Характеристика
Анксиолитик, производное бензодиазепина.

Белый или белый со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха с молекулярной массой 284,74. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте, растворим в хлороформе.
Фармакология
Фармакологическое действие - анксиолитическое, противосудорожное, миорелаксирующее, центральное, седативное, снотворное. Взаимодействует со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными в постсинаптическом ГАМКА-рецепторном комплексе в лимбической системе мозга, таламусе, гипоталамусе, восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. Повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору (ГАМК), что обусловливает повышение частоты открытия в цитоплазматической мембране нейронов каналов для входящих токов ионов хлора. В результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и торможение межнейронной передачи в соответствующих отделах ЦНС.

Анксиолитическая активность проявляется способностью купировать внутреннее беспокойство, страх, тревогу, напряжение. Оказывает антипаническое и амнестическое (преимущественно при парентеральном применении) действие.

При лечении нарушений сна применение диазепама в качестве снотворного средства целесообразно в тех случаях, когда одновременно желательно получить анксиолитическое действие в течение всего дня.

Центральный миорелаксирующий эффект связан с торможением полисинаптических спинальных рефлексов.

Обладает выраженным противосудорожным эффектом, применяется при эпилепсии для лечения судорожных пароксизмов, психических эквивалентов, для купирования эпилептического статуса.

При острой алкогольной абстиненции облегчает такие симптомы как возбуждение, нервное напряжение, беспокойство, тревога, тремор, а также уменьшает вероятность развития или признаки возникшего острого делирия, в т.ч. галлюцинации.

Эффективен в условиях парентерального введения у взрослых при острых состояниях, сопровождающихся психомоторным возбуждением, судорогами и др.

Седативный эффект наблюдается через несколько минут после в/в введения и через 30–40 мин после в/м. После снятия острых проявлений заболевания диазепам назначают внутрь.

В анестезиологической практике применяется для уменьшения страха, тревоги, напряжения и снижения острой стрессовой реакции в предоперационном периоде и при сложных, в т.ч. диагностических, вмешательствах в терапии и хирургии. В последнем случае может ослаблять воспоминания больного о проведенной процедуре (электроимпульсная терапия, катетеризация сердца, эндоскопические процедуры, вправление вывихов и репозиция костных обломков, биопсия, перевязка ожоговых ран и др.).

Диазепам способствует повышению эффективности вводного наркоза (премедикация с использованием диазепама может уменьшать дозу фентанила, требующуюся для того, чтобы вызвать эффект при вводном наркозе, и сокращать время до выключения сознания с помощью индукционных доз).

Увеличивает порог болевой чувствительности, оказывает антиаритмическое действие, понижает АД (при быстром в/в введении). Уменьшает ночную секрецию желудочного сока. Обладает способностью затруднять отток внутриглазной жидкости либо повышать ее секрецию и, тем самым, увеличивать внутриглазное давление.

В экспериментальных исследованиях показано, что ЛД50 диазепама при приеме внутрь составляет 720 мг/кг (мыши) и 1240 мг/кг (крысы).

Исследование репродукции у крыс при приеме диазепама в дозах 1, 10, 80 и 100 мг/кг внутрь в течение 60–228 дней до скрещивания показало, что при дозах 100 мг/кг наблюдалось снижение числа беременностей и выживаемости потомства (возможно, за счет седативного действия, приводящего к снижению интереса к скрещиванию и выкармливанию потомства). Дозы менее 100 мг/кг не оказывали влияния на неонатальную выживаемость.

Исследование у кроликов при приеме диазепама в дозах 1, 2, 5 и 8 мг/кг с 6-го по 18-й день беременности не выявило неблагоприятного влияния на репродукцию и тератогенного действия.

После приема внутрь быстро и хорошо (около 75% дозы) всасывается из ЖКТ. После в/м введения абсорбируется полностью, но медленнее, чем при приеме внутрь (скорость всасывания зависит от места введения, наибольшая — при введении в дельтовидную мышцу). При ректальном введении раствор диазепама быстро всасывается. Cmax в крови достигается через 0,5–2 ч (при приеме внутрь), 0,5–1,5 ч (при в/м введении). Равновесная концентрация в крови при ежедневном приеме достигается через 5 дней — 2 нед. Подвергается биотрансформации (98–99% диазепама) в печени с образованием фармакологически активных метаболитов: дезметилдиазепама (нордиазепама), оксазепама и темазепама. Диазепам и его активные метаболиты связываются с белками плазмы крови (диазепам на 98%), проходят через ГЭБ, плаценту, проникают в грудное молоко (в грудном молоке обнаруживаются в концентрациях, составляющих 1/10 от концентраций в плазме матери). Объем распределения диазепама в равновесном состоянии 0,8–1,0 л/кг. Период полураспределения диазепама — до 3,2 ч. T1/2 у взрослых составляет 20–70 ч (диазепам), 30–100 ч (нордиазепам), 9,5–12,4 (темазепам), 5–15 ч (оксазепам). T1/2 может удлиняться у новорожденных, пациентов пожилого и старческого возраста, больных с заболеваниями печени. T1/2 не изменяется при почечной недостаточности. Клиренс диазепама составляет 20–30 мл/мин. Выводится преимущественно почками (0,5–2% в неизмененном виде, около 70% в виде глюкуронидов метаболитов) и с фекалиями (около 10%).

При повторном применении отмечается кумуляция диазепама и его активных метаболитов в плазме крови.
Применение
В качестве седативного, анксиолитического и снотворного средства.

Неврология и психиатрия. Все виды тревожных расстройств, в т.ч. неврозы, психопатии, неврозоподобные и психопатоподобные состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональным напряжением; тревожный синдром при эндогенных психических заболеваниях, в т.ч. при шизофрении (вспомогательное средство в составе комплексной терапии), при органических поражениях головного мозга, в т.ч. при цереброваскулярных заболеваниях (в составе комбинированной терапии в качестве дополнительного средства); сенесто-ипохондрические, навязчивые и фобические расстройства, параноидально-галлюцинаторные состояния; соматовегетативные нарушения, двигательное возбуждение различной этиологии в неврологии и психиатрии; головная боль напряжения; нарушения сна; вертебральный синдром; абстинентный синдром (алкоголь, наркотики), в т.ч. алкогольный делирий (в составе комплексной терапии). В педиатрической практике: невротические и неврозоподобные состояния, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, головной болью, нарушениями сна, энурезом, расстройствами настроения и поведения и др. Кардиология. Стенокардия, инфаркт миокарда артериальная гипертензия и др. Анестезиология и хирургия. Премедикация накануне и непосредственно перед оперативными вмешательствами и эндоскопическими процедурами, вводный наркоз, в качестве компонента комбинированного наркоза (при атаралгезии в сочетании с анальгетиками). Акушерство и гинекология. Эклампсия, облегчение родовой деятельности (для парентерального введения), преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты (для парентерального введения); климактерические и менструальные психосоматические расстройства. Дерматологическая практика. Экзема и другие заболевания, сопровождающиеся зудом, раздражительностью (комплексная терапия).

В качестве противосудорожного средства.

Эпилепсия (вспомогательное средство, в составе комбинированной терапии), эпилептический статус или тяжелые повторные эпилептические припадки (для парентерального введения, вспомогательное средство); столбняк.

В качестве миорелаксирующего средства.

Спастические состояния центрального генеза, связанные с поражением головного или спинного мозга (церебральный паралич, атетоз); спазм скелетных мышц при местной травме (вспомогательное средство); спастические состояния при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата — миозит, бурсит, артрит, ревматический спондилит, прогрессирующий хронический полиартрит; артроз, сопровождающийся напряжением скелетных мышц.
Противопоказания
Гиперчувствительность, острые заболевания печени и почек, выраженная печеночная недостаточность, тяжелая миастения, суицидальные наклонности, наркотическая или алкогольная зависимость (за исключением лечения острого абстинентного синдрома), выраженная дыхательная недостаточность, выраженная гиперкапния, церебральная и спинальная атаксия, острый приступ глаукомы, закрытоугольная глаукома, беременность (I триместр), кормление грудью, возраст до 30 дней.
Ограничения к применению
Хроническая дыхательная недостаточность, синдром апноэ во время сна, выраженные нарушения функции почек, открытоугольная глаукома (на фоне адекватной терапии), возраст до 6 мес (только по жизненным показаниям в условиях стационара), беременность (II и III триместр).
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказано в I триместре беременности (повышает риск возникновения врожденных пороков развития). Во II и III триместре беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные действия
Со стороны нервной системы и органов чувств: вялость, сонливость, повышенная утомляемость; атаксия, притупление эмоций, нечеткость зрения, диплопия, нистагм, тремор, снижение быстроты реакций и концентрации внимания, ухудшение кратковременной памяти, дизартрия, смазанная речь; спутанность сознания, депрессия, обморок, головная боль, головокружение; парадоксальные реакции (острое возбуждение, тревога, галлюцинации, кошмарные сновидения, приступы ярости, неадекватное поведение); антероградная амнезия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, нейтропения.

Со стороны органов ЖКТ: нарушение слюноотделения (сухость во рту или гиперсаливация), тошнота, запор.

Прочие: аллергические реакции (крапивница, сыпь), недержание мочи, задержка мочеиспускания, изменение либидо, повышение активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы, желтуха.

При парентеральном введении: реакции в месте введения (тромбоз, флебит, формирование инфильтратов); при быстром в/в введении — гипотензия, сердечно-сосудистый коллапс, нарушение функции внешнего дыхания, икота.

Возможно развитие привыкания, лекарственной зависимости, синдрома отмены, синдрома последействия (мышечная слабость, снижение работоспособности), rebound-синдрома (см. «Меры предосторожности»).
Взаимодействие
Потенцирует эффекты алкоголя, противосудорожных и гипотензивных средств, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, анальгетиков (в т.ч. наркотических анальгетиков), снотворных ЛС, общих анестетиков, миорелаксантов, антигистаминных ЛС с седативным эффектом. Аналептики, психостимуляторы — снижают активность. Антациды могут понижать скорость, но не степень всасывания диазепама.

Изониазид замедляет выведение диазепама (и увеличивает его концентрацию в крови). Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин, кетоконазол, флувоксамин, флуоксетин, омепразол) изменяют фармакокинетику и увеличивают продолжительность эффекта диазепама. Рифампицин снижает концентрацию диазепама в крови. Эритромицин замедляет метаболизм диазепама в печени. Диазепам может изменять плазменные концентрации фенитоина.
Передозировка
Симптомы: угнетение ЦНС различной степени выраженности (от сонливости до комы): выраженная сонливость, вялость, слабость, снижение мышечного тонуса, атаксия, длительная спутанность сознания, угнетение рефлексов, кома; возможны также гипотензия, угнетение дыхания.

Лечение: индукция рвоты и назначение активированного угля (если пациент в сознании), промывание желудка через зонд (если пациент без сознания), симптоматическая терапия, мониторинг жизненно важных функций, в/в введение жидкостей (для усиления диуреза), при необходимости ИВЛ. При развитии возбуждения не следует применять барбитураты. В качестве специфического антидота используют антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил (в условиях стационара). Гемодиализ малоэффективен.
Способ применения и дозы
Внутрь, в/в, в/м, ректально. Режим дозирования устанавливают строго индивидуально, в зависимости от показаний, течения заболевания, переносимости и др. Лечение необходимо начинать с наименьшей эффективной дозы, соответствующей конкретной форме патологии.

Обычные дозы для взрослых при приеме внутрь: начальная — 5–10 мг, суточная — 5–20 мг, максимальная разовая — 20 мг, максимальная суточная 60 мг.

При в/в и в/м введении средняя разовая доза для взрослых — 10 мг, средняя суточная — 30 мг, максимальная разовая — 30 мг, максимальная суточная 70 мг. Длительность лечения при парентеральном введении не должна составлять более 3–5 дней (после чего, при необходимости, переходят на прием внутрь), общая продолжительность лечения должна быть как можно короче и не должна превышать 2–3 мес (включая период постепенного уменьшения дозы препарата). Увеличение продолжительности лечения свыше 2–3 мес возможно только после повторной тщательной оценки состояния больного. Перед повторным курсом перерыв должен быть не менее 3 нед.

Дозу и продолжительность курса лечения для детей подбирают индивидуально, в зависимости от характера заболевания, возраста, массы тела ребенка.

Пациентам пожилого и старческого возраста, а также пациентам с нарушением функции печени лечение необходимо начинать с меньших доз.
Меры предосторожности
Не рекомендуется проводить монотерапию бензодиазепинами при сочетании тревоги с депрессией (возможны суицидальные попытки). В связи с возможностью развития парадоксальных реакций, в т.ч. агрессивного поведения, с осторожностью назначать пациентам с личностными и поведенческими нарушениями. Парадоксальные реакции чаще наблюдаются у детей и больных старческого возраста. При возникновении парадоксальных реакций диазепам следует отменить.

В период лечения диазепамом недопустимо употребление алкогольных напитков.

Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, деятельность которых требует быстрой психической и физической реакции, а также связана с повышенной концентрацией внимания.

Применение диазепама у детей до 14 лет допустимо только в четко обоснованных случаях, продолжительность лечения должна быть минимальной.

При приеме диазепама (даже в терапевтических дозах) возможно развитие привыкания, формирование физической и психической зависимости. Риск возникновения зависимости возрастает при использовании больших доз и с увеличением продолжительности приема, а также у пациентов с лекарственной и алкогольной зависимостью в анамнезе. Отмену диазепама следует проводить постепенно, путем снижения дозы, чтобы уменьшить риск синдрома отмены и rebound-синдрома. При резкой отмене после длительного приема или приема высоких доз возникает синдром отмены (головная и мышечная боль, беспокойство, тревога, спутанность сознания, тремор, судороги), в тяжелых случаях — деперсонализация, галлюцинации, эпилептические припадки (резкая отмена при эпилепсии). Транзиторный синдром, при котором симптомы, послужившие причиной назначения диазепама, возобновляются в более выраженной форме (rebound-синдром), может сопровождаться также изменениями настроения, беспокойством и др.

При длительном применении необходимо периодически контролировать картину периферической крови и функцию печени.

Применение в дозах выше 30 мг (особенно в/м или в/в) в течение 15 ч до родов может вызвать у новорожденного апноэ, гипотензию, гипотермию, отказ от груди и др.

Описаны случаи бензодиазепиновой наркомании.
Особые указания
Следует учитывать, что тревога или напряжение, связанные с повседневным стрессом, обычно не требуют лечения анксиолитиками.

Не допускается смешивание в одном шприце диазепама с другими препаратами (возможно оседание препарата на стенках). При в/в введении следует вводить в крупные вены и медленно, контролируя функцию дыхания. Необходимо избегать попадания раствора в артерию и экстравазальное пространство".


Тут вот тот важній момент, о котором я писал: термин "транквилизаторы" НА СЕГОДНЯ не применим к ряду препаратов нового поколения, но мы неизменно встречаем "Транквилизаторы"(син. "анксиолитики", "атарактики"). Тут нужно понимать, что "анксиолитик" подразумевает ПРОТИВОТРЕВОЖНОЕ СРЕДСТВО, и анксиолитические свойства характерны как новым селективным анксиолитикам типа этифоксина, афобазола и др., поэтому мне здесь видится некая некорректность, когда тот же диазепам называют "анксиолитиком" - ведь это больше "атарактик"(от греческого. "ataraxia" - непоколебимость, полное душевное спокойствие и т.п.), и я там писал для многих непонятные вещи, как, например, говорил о том, что с радостью назову мебикар или триоксазин - анксиолитиками, но никак не транквилизаторами в ПОЛНОМ смысле термина. Понятно, что это ИМХО, но всё же если присмотреться и учесть появления избирательных небензодиазепиновых "анксиолитиков", то меня можно будет понять.

Диазепам - это и противотревожное, и успокаивающее, и растормаживающее, миорелаксирующее и где-то снотворное средство; это и "ноотропное" в том смысле, что расширяет сосуды и улучшает мозговое кровообращение. Это СТАНДАРТ. После приёма препарата многие чувствуют на фоне ПОЛНОГО ЭТОГО ДУШЕВНОГО СПОКОЙСТВИЯ, часто активирующее действие, мир стаёт "розовым" и с этим БД следует быть ОЧЕНЬ осторожным ВСЕМ врачам, так как это поистине нехилое наркотическое средство, а с учётом открытия бензодиазепиновых рецепторов и антагониста БД "флумазенила", есть некое сходство с опийной наркоманией(к слову, морфин и ему подобные вещества также оказывают транквилизирующее действие, и есть работы, где показано, что реализуется оно как раз через активацию бензодиазепинового комплекса. Именно поэтому сочетание БД с наркотиками опийной группы даёт наиболее тяжёлую картину болезни(если не считать барбитуратов) с ОЧЕНЬ тяжёлым синдромом отмены, и где уже необходимо использовать и фенобарбитон как снотворное и противосудорожное наряду с немалым количеством финлепсина, а БД уже неприемлимы. Это одна из самых страшных форм полинаркомании - "Опиоидно-бензодиазепиновая", чем-то напоминающая "Ноксироно-кодеиновую" ЭПИДЕМИЮ при СССР, когда отличнейший транквилизатор в малых дозах, и гипнотик в больших - глутетимид(ноксирон), исчез из аптек из-за того, чтопри совместном потреблении с кодеином(а тогда было основание, а не соли, да без рецепта), вызывалась глубокая опиоидная интоксикация - ноксирон способствовал переходу метилморфина в морфин в гораздо большем количестве, нежели классические 10%, и при этом усиливал действие. Это одновременно было и в Канаде.

Диазепам - это ОЧЕНЬ тонкий в чём-то БД, и часто при низких, а то и высоких дозах при первых приёмах можно очень часто наблюдать либо отсутствие реакции на него, либо всяческие парадоксальные реакции - возбуждение, говорливость и т.п., напоминающие в целом алкогольное опьянение, но более опасное в плане ПОЛНОЙ утраты контроля над действиями и многочисленными несчастными случаями. Весьма эффективно в/в медленное введение диазепама, но довольно часто наблюдается при чувствительности к препарату амнезия недлительная с возможной иммобилизацией из-за миорелаксантного действия - явление амнезии при в/в введении диазепама изучено мало, но с появлением клобазама("Фризиум"), более мощного БД, производного [1,5]-бензодиазепина, в отличие от классических производных [1,4]-бензодиазепина, Фризиум используют в хирургии как раз с целью вызвать амнезию на время болезненного периода, помимо всего прочего. К слову, диазепам - отличное средство для одного из этапов премедикации в хирургии, но что характерно, очень неадекватно на препарат реагируют женщины! Может развиться тошнота и рвота, головная боль и они удивляются как такое ужасное ПЛС может применяться в медицине! :huh: В психиатрии же при лечении неврозов диазепамом, у женщин особенно, и у мущин в частности нередко наблюдается расторможение с активацией, поэтому и тут нужно тщательно подходить к лечению диазепамом. Сами ПСИХИАТРЫ нередко стают его жертвами, это было раньше - сейчас, конечно, специалисты к этому склонны меньше, но я был свидетелем того как старый опытнейший психиатр, когда отрасль только развивалась, "снимал стресс" посредством приёма сибазона с алкоголем - это ОЧЕНЬ страшная комбинация и ведёт как и при одновременном приёме с опиоидами к молниеносной толерантности и развитию глубокой зависимости. На моём счету НЕСКОЛЬКО ОПЫТНЕЙШИХ специалистов и в наркологии и в психиатрии, которые стали жертвами БД - одних погубил диазепам, других - хлоразепат - ОЧЕНЬ наркогенный препарат сам по себе. Поэтому ВСЕ БД - начиная с хлордиазэпоксида и заканчивая трёхциклическими БД типа альпразолама - это ОЧЕНЬ И ОЧЕНЬ опасные препараты! Но во многих отраслях медицины им поистине нет замены: травматологи знают, что тот же трамал, принятый совместно с БД, и особенно с диазепамом, превращается из "непонятночего" в достаточно мощный опиоидный анальгетик: БД сами по себе повышают порог болевой чувствительности, расслабляют мышцы и всю гладкую мускулатуру, но помимо этого ОЧЕНЬ сильно усиливают действие опиоидов, а у трамадола - центрального анальгетика больше - есть метаболит, т.н. "О-деметилтрамадол"(он является чистым опиоидом, и именно с ним связаны проблемы трамадоломании как опиоидной зависимости - этот опиоид имеет сродство около 6 000 ниже к мю-рецепторам, нежели морфин, а сам трамадол является рацематом, где один энантиомер действует на реаптейк серотонина, а другой - на реаптейк норадреналина, и на примере венлафаксина я наочно показывал, как изменили строение трамадола, синтезируя венлафаксин, чтобы лишить соединение анальгетической активности), так в смеси с ЬД трамал демонстрирует качественную анальгезию достаточной силы, не говоря о том, что иногда в онкологии БД смешивают с омнопоном, промедолом, просидолом и т.п. - там достигается купирование не только боли, но и страха и прочих негативных эмоций. Это называется "атаральгезия".

Сейчас мы видим, что на рынке появляются представители новых классов БД - трициклические типа альпразолама, мидазолама, галаксозолама и др., представители [1,5]-бензодиазепина типа фризиума, и огромное количество БД с интересными замещениями - куазепам, галазепам, флуазепам и т.д. и т.п., и с вообще интересными структурами, как, например, у бентазепама и рипазепама. Но диазепама им не заменить.

Наиболее наркогенными являются БД с замещениями азотом(нитразепам, клоназепам) - это самые наркогенные препараты, и с клоназепамом просто прошу, взываю быть предельно осторожными врачам! Это НЕОБЫЧАЙНО наркогенный препарат!

Ну и отклоняясь немного от темы, не могу не вспомнить транквилизаторы-производные дифенилметана, применявшиеся при СССР - это, в первую очередь, азациклонол, позиционный изомер которого - пипрадол - является психостимулятором, главным представителем этой группы психостимуляторов - там же и риталин(метилфенидат) и ещё куча других.

Печально, что на смену эффективным триоксазину, циноктрамиду, цинтрамиду и пр. пришли гидазепамы и тофизопамы, которые чаще ухудшают состояние невротиков, более сильно демонстрируя активирующее действие.

Остаётся только надеятся и ждать, что новые трициклические активные БД(многие из них ведь сочетают в себе целый ряд ценных свойств), ну и хотелось бы увидеть в практике тетрациклики-БД, один из которых - клазолам, тетрациклический аналог диазепама - клазолам просто имеет ещё один цикл, соединяющий атом азота 1 с фенильным кольцом, от этого атома отходящим - тетрациклический такой диазепам себе))

Теперь наркологам и вообще всем. Я часто тут писал "диазепам" и упоминал трамадол. Был один интересный случай, когда в наркодиспансер поступил юный "торчок", но очень особый - начинал он с отваров макового зелья, а затем перешел к в/в потреблению кустарного героина высокого качества - тогда времена такие были, что достать ГОМК, трамадол, маковую соломку, пипольфены и кетамины - труда НИКАКОГО не составляло: например, трамадол от нескольких фирм вместе с кеталаром и огромными ампулами ГОМК, можно было найти в небольшом ОТКРЫТОМ "киоске" от какой-то аптеки в ГАСТРОНОМАХ)) Тогда творилось ужасное - об кодеинах, пипольфенах и МНОГОМ другом я вообще молчу! ВСЁ было доступно ВСЕМ без каких-либо рецептов. Так молодой человек колол в сутки 8 мл ацетилированного опия высокого качества из-за доступности димедрола в таблетках и качественного ангидрида. Помимо морфия, молодой человек вводил одновременно и эфедрина производные, и кушал пипольфен с трамадолом. С этим всем он покончил САМОСТОЯТЕЛЬНО, без какой-либо мед. помощи! Но наркологи знают, что рано или поздно... Случилось то, что должно было случиться - этот юноша на чёрном рынке доставал диазепам по 10мг/табл. от какой-то индийской фирмы. Высочайшего качества. И кушал этот диазепам вместе с трамалгином - самой мощной и дешевой формой этого яда на Украине. Теперь главное. В течении месяца, он дошел до дозировок следующих: в день принималось от 0,5грамма до одного и более граммов трамадола вместе со 100-400мг диазепама! На ночь, для того, чтобы заснуть, этот человек принимал БЛИСТЕР И БОЛЕЕ ФЕНАЗЕПАМА, но в таких дозах этот БД вызывает только дисфорию, и на "спасения" пришел ивадал и имован - хватало ему полтаблетки этих препаратов, чтобы уснуть. Когда молодой человек САМ РЕШИЛ излечиться и направился в соответствующую клинику - единственную, где тогда только опробовывалась ЗТ бупренорфином, то наркологи присели, услышав дозировки, и, разумеется мало в это верили, но ныне покойные "друзья" того юноши подтверждали не только факт правдивости, но и намекали, что цифри могут быть даже уменьшены! Тот юнлша пробыл на стационаре пять дней, принимая классическое лечение, без ЗТ бупренорфином(этот опиоид к слову также был доступен в сублингвальных таблетках "НО-ПАН" тогда - его выменивали у онкобольных). Потом, по его же словам, он покинул "этот притон-расплодник СПИДа и прочего" самостоятельно, и около 20 лет не принимает ни в/в ни как бы то ни было НИКАКИХ НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ - это я называю ПОДЛИННЫМ исцелением от наркозависимости, и потому так часто пишу об осознании. Изредка я вижусь с тем человеком - он прекрасно себя чувствует, окончил НЕСКОЛЬКО ВУЗов, и на вопрос КАК??????????????????, он ответил просто: я пришел к наркотикам СОЗНАТЕЛЬНО, умея немного управлять СОЗНАНИЕМ из-за занятий Йогой(!), поэтому Вы наблюдали обыкновенное, банальное - Бог, Йога, СОЗНАНИЕ и Любовь - это три вещи, способные вернуть к нормальной(и даже больше) жизни многих наркоманов, но они обусловлены... Последующие анализы не выявили НИКАКИХ отклонений со стороны как организма в целом, так и со стороны ЦНС в частности. Тут есть над чем подумать. Там нет ни религиозного фанатизма ни галлюцинаций - ничего такого в стиле "Иисус вас любит")) Это высокообразованный, сейчас уже постарше, человек, который иногда консультирует даже психиатров-профи, и его практический опыт бесценен, но жаль, что таких случаев мало... Они заставляют задуматься.

А завершая, скажу, напомню этими примерами КАК быстро растёт дозировка БД, особенно диазепама, и каковы на него различные реакции. Ну и, разумеется, не забывайте о том, что помимо лекарств, есть и другие способы исцеления. С того момента меня не интересует снятие физ. зависимости и всяческие "коммуны" и "внонимные общества экс-алкоголиков или наркоманов", которые ВЕСЬ ОСТАТОК ЖИЗНИ так и останутся ПО ИХ ЖЕ СЛОВАМ "наркоманами/алкоголиками в Душе" - меня интересует ПОДЛИННОЕ лечение, поэтому я говорил о психеделиках, С.Грофе и пр. - это не то, что я хотел донести - мол, вот грибы, вот ЛСД - ешьте и будет вам счастье)) Из-за мм.. фармакологичности форума я упоминал эти вещества как работающие с сознанием и подсознанием - их нужно уметь использовать, а я пока этого не вижу по большей мере и потому призываю рассматривать всяческие проблемы СО МНОГИХ сторон, а не ограничиваться тем опытом, который есть у нас НА ДАННЫЙ МОМЕНТ.
  • 1


#4805 Кломипрамин (Анафранил)

Написано Sanny на 07 Май 2008 - 10:18

Господи Ты Боже мой! Сотворили целую загадку из этого банального трициклика! Это из глубокой древности препаратЪ. Имипрамин все знают и помнят? Вот два эталона ТЦА было - Амитриптилин при ажитированных, а имипрамин - при заторможенных депрессиях. Побочки у таких ТЦА НА СТОЛЬКО СИЛЬНЫЕ, что ими прекрасно можно достичь суицида, особенно в первые дни приёма, когда симптомы часто ухудшаются(но не при приёме амитриптилина, который "вырубает" грубо говоря в соответствующих дозах), потливость, сердцебиение, ажитация, возбуждение и колебания давления, расстройства психики вплоть до психоза(это описано у Столяролва Г.В., как аминазин и ТЦА психозы вызывают из-за сильного холинолитического действия, и амитриптилин - тоже, но при курсовом приёме небольших доз). Эта группа ТЦА называется: "Трициклические "большие" антидепрессанты, 6-7-6-трициклические тимолептики, 5H-Дибенз[a,d]циклогептатриены. Эта группа включает в себя амитриптилин, амитриптилин оксид, нортриптилин, интриптилин, ноксиптилин, котриптилин, протриптилин, аминептин(!), бутриптилин. Это основные представители, и в практику внедрялись амитриптилин, нортриптилин и аминептин в основном. Аминептин оказался атипичным немножко, ближе к кокаину эффект давал, и какали почками потом, поэтому этот препарат внесли в списки грубо говоря наркотиков, и из всей группы у нас прижился амитриптилин в основном - НЕЗАМЕНИМЫЙ часто ТЦА, и потому внесённый в "Список жизненно важных лекарственных средств" в России и не только. Эти "бабочки" хорошо видны на формулах из-за этой трициклической структуры - внутри семичленный цикл, от которого отходит боковая цепочка, которая играет огромную роль в специфике действия ТЦА и его ПЭ, а по бокам этого семичленного цикла стоят два фенила. Эти АД создавались во времена появления на свет аминазина и его первых производных, и их профиль можно грубо охарактеризовать как тимолептики, большие антидепрессанты, обладающие в связи со схожестью с фенотиазинами, свойствами нейролептическими, потому широко применялись ранее при лечении депрессий в рамках шизофрении, при ОЧЕНЬ тяжёлых состояниях. Амитриптилин - последняя и высшая инстанция, вводимый в/в работниками "шестой бригады" разбушевавшемуся больному, он в считанные минуты превращал возбуждённого животного в мирно дремлющего пациента, которого клали на носилки и обычно навсегда уносили на "лечение" за высокие стены советских психушек, которых при СССР одно время боялись больше, нежели концлагерей из-за схем лечений: применялись ТЦА в/в вместе с аминазином также в/в, иногда, если везло, то давали ноотропил, который позволял хоть немного беречь человеческий рассудок, после каждодневного лечения внутривенными инъекциями весомых доз амитриптилина/имипрамина+аминазин(для избежания психотических реакций от этих АД на первых порах), ну и не жалели, разумеется, фенотиазиновых нейролептиков. Если состояние не улучшалось, то прменяли судорожную терапию - "перезагрузку" "биоса" посредством введения инсулина)) После этого человек обычно или выздоравливал, и пытался всячески имитировать улучшение с тем, чтобы избежать этого ада, либо ставал классическим больным, но обычно заканчивалось всё нехорошо - были ведь ещё такие вещи, как ипрониазид и более "нежный" ниаламид)). Потом ситуация несколько улучшилась, появились пиразидолы/инказаны, психостимуляторы( кстати, первые антидепрессанты - это опий а позже амфетамины, которыми пытались "улучшить адренергические процессы")), расширились знания, поменялась власть, и тогда был расцвет психиатрии - Машковский внёс немало, и в восьмидесятые было много отличных БД, более мягких психостимуляторов типа сиднофена, создавались первые ИМАО обратимого типа, но попытки были, мягко говоря, несколько неудачными: индопан, индольный аналог амфетамина, который планировался как тимоэректик-ИМАО, показал быстро свои психеделические свойства - трип от этого препарата длится около 12 часов, он мягкий(иногда бывает рвота, тошнота из-за ИМАО, но психотомиметические моменты вытесняли всё, разумеется)), продолжительный и по характеру производимых эффектов занимает некое среднее арифметическое между ЛСД и псилоцибином. У больных он часто вызывал гиперстимуляцию и затяжные психозы, поэтому его перестали применять, и сейчас этот советский препарат широко известен как АМТ(англ - Альфа-МетилТриптамин, и на каждом шагу в интернете мы можем видеть англоязычные темы, ему посвящённые: ]]>http://en.wikipedia....ethyltryptamine]]> - это есть даже в вики, и можно понять, почему во времена холодной войны, СССР так боялись)))))))
Ведь вся изюминка не только в таких-вот антидепрессантах, а были ещё и достойные транквилизаторы! Вот Амизил знают многие, верно? ]]>http://www.webapteka...se/name883.html]]> - безобидный такой себе транквилизатор был вроде, но вот ведь в чём дело: ТАКОЕ ВЕЩЕСТВО КАК "ТАРЕН" ИЗ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ АПТЕЧЕК ЗНАЮТ МНОГИЕ? Когда дети, наевшись тарена, удили рыбу среди комнаты, с кем-то разговаривали, в школах это даже было - когда выносили на руках "таренщиков" и т.д. Так всё просто - действующим веществом препарата против отравдения ФОВ был этот простой транквилизатор амизил)) Позже, после его запрещения, его сменили на не менее "безобидный" апрофен: ]]>http://www.smix.biz/med.php?id=16967]]> Правда, интересно? =)

Я извиняюсь за то, что мой пост УЖЕ кем-то воспринимается как оффтоп, но я пытаюсь как бы образно донести суть этого кломипрамина - многие не понимают, поэтому прошу прощения у модеров, но тут просто исторические моменты и многое другое, но будет и суть уже.

Итак, Амитриптилин и имипрамин были ПЕРВЫМИ тимолептиками в древние времена(1957г. - вот где-то в тот период и кломипрамин был получен и внедрён в клинику, после получения и изучения имипрамина. То есть кломипрамин - это препарат самого первого поколения).

Амитриптилин отличается от имипрамина тем, что не содержит атома азота в центральном семичленном цикле, и боковая цепочка у него отходит от атома углерода, как и у всех перечисленных в начале поста производных(ОПЯТЬ НЕ КРЕПЯТСЯ ФАЙЛЫ, ПОЭТОМУ ПО-ИНОМУ ПОКАЗЫВАЮ):

]]>http://upload.wikime...mitriptylin.svg]]> - это есть амитриптилин, классический ТЦА, со всеми свойственными данному классу ПЛС, недостатками.

Имипрамин - это первый представитель группы ПЛС, которая называется: "Трициклические "большие" антидепрессанты, 6-7-6-трициклические тимолептики, Дибенз[b,f]азепины. Этот класс включает имипрамин, имипрамин оксид, кломипрамин, дезипрамин, тримипрамин, лофепрамин. Как видим, вначале ОЧЕНЬ широко использоваолся имипрамин, но его теперь вытеснил кломипрамин. Структуры этих ТЦА отличаются от предыдущих тем, что боковая цепочка у них отходит не от атома углерода, а от атома азота - имипрамин, таким образом, является "амитриптилином", но с атомом азота в центральном семичленном цикле, что вкорне меняет его фарм.профиль. Вот так выглядит имипрамин:

]]>http://upload.wikime...8/Imipramin.svg]]> - это классический представитель первого класса ТУА-неизбирательных ингибиторов обратного захвата основных моноаминов(серотонин, норадреналин, допамин) со всеми свойственными данному классу соединений, побочными эффектами, и у имипрамина они выражены особенно сильно: для него характерны ОЧЕНЬ выраженные атропиноподобная, папавериноподобная и антигистаминная активности и, разумеется, высокая кардиотоксичность. Кроме этого, имипрамин чаще амитриптилина вызывает обострение продуктивной симптоматики, т.к. в отличие от амитриптилина, является стимулирующим тимолептиком. Кломипрамин является простым производным имипрамина - он замещён атомом хлора на подобии как у аминазина:

]]>http://upload.wikime...lomipramin2.svg]]> - это также классический древний ТЦА со всеми свойственными данному классу ПЛС, побочными эффектами. Но что его отличает от имипрамина и амитриптилина? Замещение хлором привело к более сильному торможению кломипрамином обратного захвата серотонина, нежели других моноаминов, а это сейчас модно, всё, что с серотонином, поэтому этот тяжёлый токсический АД(тут каламбур прямо в яблочко, надо отметить - по поводу ада при первых днях приёма этого ТЦА. Он также отличается в связи с несколько бОльшей избирательностью по отношению к реаптейку серотонина, более быстрым наступлением терапевтического эффекта. Его применяют при тяжёлых депрессиях, когда СИОЗС, современные тетрациклические АД, тразодон и другие более "гуманные" АД не могут помочь. Есть куча работ по анафранмлу, где его хвалят, и он действительно в тяжёлых случаях, как и другие ТЦА, может действительно помочь, но это по-прежнему представитель послевоенной серии ТЦА и ему присущи все недостатки его аналогов, это такие недостатки:

Сухость во рту, обильное потоотделение, тремор, головокружение, парез аккомодации, задержка мочеиспускания, ортостатическая гипотензия, заторможенность, аллергические кожные реакции. Редко — нарушения функции печени, гиперпирексия, судороги, агранулоцитоз.
Взаимодействие
Несовместим с ингибиторами МАО.

В случаях передозировки:
нарушения проводимости и аритмия(если передозировка большая, то разумеется возможен смертельный исход из-за кардиртрксичности), бессонница, спутанность сознания, усиление или развитие фобии

Лечение классическое: промывание желудка; при тяжелых антихолинергических симптомах — 0,5–2 мг физостигмина в/в или в/м.

То есть, анафранил - это нечто среднее между амитриптилином(ему ИНОГДА свойственно и сидативное действие, но НАМНОГО меньшее, чем у амитриптилина), и имипрамином в плане большей селективности по отношению к реаптейку серотонина и менее выраженных ПЭ. Скорость появления первых признаков улучшения можно наблюдать уже к концу недели, но для лечения требуются месяцы, а иногда и годы. То есть, если уже нет никакой альтернативы, а состояние тяжелое, то в ход пускают старые ТЦА - они и недороги, и потому это ещё один плюс. А так - препарат сохраняет все ПЭ, свойственные первой группе АД, поэтому с его назначением торопиться не стоит - есть ведь СИОЗСиН, Иксел менее токсичен и в ряде случаев более эффективен, нежели анафранил, поэтому всегда стоит сверять соотношение риск/польза, когда назначаются небезопасные ТЦА.
  • 5


#4799 Ваноксерин и другие ПЛС

Написано Sanny на 07 Май 2008 - 07:34

В то время, как многочисленные АД-СИОЗД и т.п. оказались мало пригодными для лечения депрессий и иных патологий, связанных с нарушением обмена по большей мере допамина, за рубежом существует достаточно перспективный антидепрессант, в исследованиях показавший достаточно высокую активность и рассматривается не только как АД, но и как средство для лечения Паркинсонизма. Препарат ваноксерин в корне отличается от многочисленных АД, которые нам известны, и близок к некоторым АД-СИОЗС:

vanoxerine.jpg

С психофармакологической точки зрения препарат интересен тем, что имеет ВИЗУАЛЬНОЕ сходство с такими ПЛС как дифенгидрамин, гидроксизин, циннаризин и с иными производными дифенилметана и сходными соединениями. Но это всего лишь ВИЗУАЛЬНОЕ сходство, и с перечисленными и не перечисленными ПЛС ваноксерин общего ничего не имеет. Это соединение работает с реаптейком допамина и занимает пролмежуточное положение между АД-СИОЗД, и противопаркинсоническим средством. Показана его эффективность при лечении абстинентного синдрома кокаиновой наркомании. Весьма перспективный препарат, который, вероятно, ещё не скоро попадёт на фарм. рынок, хотя многие фазы испытания он уже прошел.

П.С. При необходимости эту тему можно перенести в "Иные антидепрессанты", поскольку информации о препарате действительно немного.

Да, прошу перенести эту тему вообще в раздел , где обсуждаются иные препараты вообще, поскольку ещё решил дописать о некогда обсуждаемом препарате, и о некоторых необсуждаемых. Речь идёт об активном энантиомере гипнотика зопиклона - эсзопиклоне, имеющего следующее строение:

Препарат "Эсзопиклон", для тех, кто не знает, является активным изомером препарата зопиклон("Имован" и пр. синонимы), и говорилось о том, что стандартная форма выпуска Имована в таблетках по 7,5мг - это несколько обман: покупатель оплачивает всего лишь 3,75мг эсзопиклона, поскольку другой изомер полностью лишен активности. Из-за того, что формулы препаратов как бы одинаковы, но различия способны будут увидеть специалисты, я привожу соответственно структурную формулу зопиклона(рацемическая смесь) и эсзопиклона(активный изомер смеси):

zopiclone.jpg eszopiclone.jpg

Слева - зопиклон, именуемый чаще "Имован" и выпускаемый в таблетках по 7,5мг, а справа - эсзопиклон, выпускаемый за рубежом под ТМ "Люнеста" в таблетках по 3,75мг.

Когда из рацемической смеси циталопрама был выделен единственный на сегодня АД-СИОЗС Эсциталопрам, и на фарм. рынке мы от "Лундбека" увидели уникальнейший препарат, первый истинный СИОЗС, ОЧЕНЬ активный и потому часто недооцениваемый врачами, что приводило к ПЭ в виде ажитации и даже серотонинового синдрома в дозах 10мг-20мг. Препарат "Ципралекс" - это единственный на сегодня высокоселективный АД-ИОЗС, лишённый неизбирательности и сродства к прочим рецепторным комплексам как это есть ВО ВСЕХ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ СИОЗС - от прозака, САМОГО неселективного и токсичного СИОЗС, который наряду с флувоксамином представляет две неудачные попытки создания этой группы препаратов, вплоть до всяческих наркотиков типа пароксетина и сертралина, которые влияют на массу иных рецепторов, и помимо реаптейка серотонина, тормозят реаптейк допамина и некоторых других нейротрансмиттеров. Препарат "Ципралекс" проявляет высокую эффективность, начиная с доз в 0,25мг(!!!), и начиная с дозировки в 5мг/сутки с ним следует быть ОЧЕНЬ И ОЧЕНЬ осторожным тем врачам, которые работают с этим препаратом в виду необычайно высокой селективности и активности, с вытекающими отсюда возможными ПЭ.

Возвращаясь к "Люнесте", или эсзопиклону, сейчас могу сказать, что препарат не оправдал тех надежд, которые на него возлагались, как, впрочем, и имован и ивадал по большому счёту. Но эсзопиклон оказался очень сильным и с многочисленными ПЭ препаратом, поэтому я несказанно рад, что у нас он не применяется - было бы неплохо, если бы не применялись и имованы с ивадалами - попытки создания "идеальных" снотворных, которые привели к страшным соединениям - психозы и нарушения картины сна при применении этих препаратов более, чем ужасны, но в ряде случаев имован ещё хоть как-то оправдывает себя, но при коротком курсе, в то время, когда на ивадал часто нет ответа вовсе со стороны пациентов. Это можно оспаривать, но я говорю как есть - эти препараты надо бы забыть и искать новые, что и делают наши зарубежные коллеги.

Так, существует гипнотик очень интересной структуры, с интересным механизмом действия и часто превосходящий по активности имованы-ивадалы, называется этот препарат "Габоксадол", и этот препарат открывает совершенно новые подходы к созданию гипнотиков и транквилизаторов. Известно действие барбитуратов и бензодиазепинов, которые взаимодействуют с известными подтипами ГАМКа-рецепторного комплекса, и, открывая каналы для потоков хлора, реализуют свои депримирующие свойства. В отличие от ВСЕХ известных традиционных депрессантов, "Габоксадол" имеет инновационный механизм действия, и осуществляет эффект посредством взаимодействия ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО С ПОСТСИНАПТИЧЕСКИМ подтипом ГАМКа-рецепторов(уникальный постсинаптический дельта-тип), этот рецептор весьма и весьма уникален, и его роль не заканчивается реализацией седативного эффекта, и он активно изучается - Габоксадол просто показал эту единицу связывания, продемонстрировав невиданный до селе механизм снотворного действия. Вот это соединение, довольно простенькое, надо сказать:

gaboxadol.jpg

Прошу прощения за возможные погрешности в изложении текста и возможные ошибки - просто спешу, а текс на английском, а хочется ещё кое-что посмотреть, поэтому заинтересованным рекомендую поискать информацию об этом препарате - её немало, гляжу, но всё на англ. Вкратце тут: ]]>http://www.ncbi.nlm....pubmed/16368265]]>

Следующий более банальный, чтол и, гипнотик, о котором хотелось сказать - это т.н. "Индиплон", со следующей структурой:

indiplon.jpg

Индиплон выпускает "Пфайзер", и информации по нему также предостаточно, вот например: ]]>http://www.ingentaco...;title=INDIPLON]]>

Ну и ещё один интересный гипнотик - "Рамелтеон" с такой вот структурой(из-за того, что тех. возможности форума ВЕСЬМА ограничены, да и работает он коряво, я привожу ссылку, где можно посмотреть и плоскую формулу, и повращать пространственной, если есть возможность, ну и почитать об этом интересном гипнотике): ]]>http://www.3dchem.co...ules.asp?ID=284]]> - сайтик этот вообще примечателен, к слову ;)

П.С. Опять же напоминаю модерам о том, что я поспешил с созданием темы ТУТ, т.к. хотел рассказать об одном лишь ваноксерине, но решил по ходу дать ещё парочку интересных соединений, которые могут некоторым приглянуться.

С уважением.
  • 2


#4672 Фенибут

Написано Sanny на 02 Май 2008 - 05:26

Увы, фенотропил, он же карфедон - запрещённый во всём мире допинг - это не ноотроп, а адаптоген-нейрометаболический стимулятор, оказывающий умеренное наркотическое действие. После того, как это соединение было получено, "ноотропные" эффекты заключались больше в психостимулирующем действии при первых днях приёма препарата, и потому этот мощный наркотик своего рода был внедрён в военную медицину и космонавтику, чтобы люди в тяжёлых условиях могли адаптироваться к нагрузкам быстрее. Но и там он не прижился и "спустился на землю", став неизменным атрибутом наркоманов, которые с его помощью "восстанавливают мозг после наркотиков" - первые несколько дней весьма сильно ощущается эйфория, стимуляция и элементы ноотропной активности, но уже через неделю появляются такие ПЭ, с которыми не сравнится никакой ПОДЛИННЫЙ ноотроп - анорексия, агрессия, бессоница, дисфория и психические нарушения - это неизменные спутники "курсового фенотропила", поэтому его применяют как допинг при сдаче экзаменов, и как средство, облегчающее "отходняки" от всяческих ПАВ. Ноотропные эффекты выражены в первые дни приёма, и вскоре превращаются в ПЭ, и карфедон наркоманами прозван "озверин", поскольку те, кто пили его долгое время(30 таблеток и более)), были шокированы тем состоянием, которое возникало при приёме карфедона. "Фенотропил" пришел на смену ацефенам и т.п. психостимуляторам с элементами ноотропной активности. За этот препарат наркоманы дадут последние деньги, если нужно быстро восстановиться после приёма более тяжёлых, подлинных наркотиков.

Фенибут же - это весьма и весьма уникальный препарат, часто, повторю, являющийся хорошей заменой-альтернативой БД, поскольку его транквилизирующие свойства выражены достаточно в пределах 1500-2000мг/сутки, но при этом нет ПЭ БД, а показатели памяти, интеллекта в целом только улучшаются. Если наркоманам нечего принимать, то они ИЗРЕДКА злоупотребляют фенибутом, что, разумеется, при больших дозах приводит к формированию зависимости ОЧЕНЬ лёгкой степени. Часто не требуется особых ПЛС для облегчения синдрома отмены. Фенибут, опять повторюсь, является одним из немногих ноотропных препаратов, у которого нет ПЭ как у пирацетама и т.п.(возбуждение, бессоница и т.д.) - поэтому фенибут популярен весьма. Добавление его в схемы лечения психических расстройств позволяет значительно снизить дозы нейролептиков, БД и иных ПЛС, и при этом фенибут устраняет ПЭ "тяжёлых ПЛС". Уникальный препарат, не имеющий аналогов в мире. А то, что многие врачи не умеют его правильно использовать, а наркоманы иногда злоупотребляют им - это понятно как грамм горошка. Ну и ещё более понятно невежество многих "психиатров" по отношению к фенибуту - им, повторю, нужно уметь пользоваться.
  • 1


#4502 Фенибут

Написано Sanny на 21 Апрель 2008 - 03:06

Позволю себе с вами не согласиться. У препарата довольно сильный наркогенный потенциал, т.к. используя с амфетаминами довольно сильно усиливается дофаминовый эфект, плюс сильно усиливает и растягивает эфект употребления канабиойдов. Плюс неоднократно замечал случаи злоупотребления фенибутом вплоть до года на диких дозировках.

Ну сколько раз повторять? ЛЮБЫМ ПЛС можно злоупотреблять! Если есть гедонический эффект, то даже анальгином злоупотребляют - есть и такие к слову. Фенибут - это дорогое лекарство, поэтому не так страшно всё, как Вы пишите - "повального злоупотребления" нет, и это ПЛС продаётся без рецепта. А реакция у каждого индивидуальная, особенно у наркоманов - ведь фенибут - это транквилизатор в СССР был! Позже поняли что особо страшного там нет и фенибут стал ноотропом с транквилизирующим компонентом - некоторые действительно усиливают им действие амфетамина, но это единицы - препарат может ослаблять действие как стимуляторов, так и опиоидов, например. Потом, эффект у препарата дозозависимый - если пить по одной таблетке трижды в день - это будет сначала транквилизатор, и вскоре станет стимулировать и может вызвать бессоницу, поэтому как транквилизатор фенибут назначают с постепенным увеличением дозы - максимальная может быть по 2 таблетки трижды в день и три таблетки на ночь. В таких дозах превалирует транквилизирующий эффект, и на фоне этого может быть усиление депрессантов ЦНС но усиливать амфетамины и т.п. он не будет - только единицы прибегают к такому способу, а наркоманы когда "отходячт", то могут принимать фенибут конскими дозами - тогда будет зависимость, хоть и слабая, но будет - лечить её довольно легко, заменив на некоторое время другим ПЛС и проводя адекватную психотерапию. Это не "сильно наркогенный препарат", и его в списках нет даже - это просто стало крайностью сейчас - не имея БД, наркоманы прибегают к этому транквилизатору, и там есть много схожего с ГОМК, который теперь контролируется, и меньше ПЭ чем у БД. Я на протяжении 12 лет видел как алкоголики, невротики, и даже наркоманы пили фенибут в транквилизирующих дозах, и потом плавно уменьшали дозу и обходилось без проблем. НИ РАЗУ НЕ ВИДЕЛ ЗАВИСИМЫХ ОТ ФЕНИБУТА ЗА 20 ЛЕТ, но знаю, что сейчас они есть, но не все "сидят" на нём - многие "чистят мозги" им, поскольку он самый спокойный из всех ноотропов, хоть как ноотроп не сильно активен - напомню, что его замещённый лактам фенотропил(карфедон) - это нечто схожее с "прародителем" фенибутом, средство, но гораздо более сильное в плане симуляции и является адаптогеном-психоэнергизатором, а не ноотропом, как пишут - ноотропные элементы у него выражены в начале действия, а спустя некоторое время наступает возбуждение и другие ПЭ - никто же не сказал, что это допинг карфедон. А сейчас он на Земле уже и "фенотропилом" стал :lol: По окончании курса приёма фенотропила ноотропные эффекты очень быстро исчезают, а сам карфедон - это мощный допаминпозитивный препарат, и даже продвигался в своё время как АД, но многочисленные ПЭ не позволили этому случиться, и это замена меклофеноксата и т.п. ситмуляторов-ноотропов смешанного типа.

Фенибут же - это очень старое лекарство, и ему посвящено множество работ, а по МКБ-10 он на многое способен. Это не наркогенный препарат - он стаёт предметом злоупотребления в ряде случаев как эффективный транквилизатор, и отличная альтернатива БД. Дозы транквилизатора для фенибута лежат в пределах 1500мг-2000мг. В терапевтических дозах это незаменимое лекарство и один из ноотропов, который не даёт гиперстимуляции, если верно подобрана доза. А здоупотребление им - это чистейшей воды лекомания - как и на флуоксетине и прочих аптечных препаратах "сидят" многие любители быть подальше от реальности. Это всегда было и своё всегда находят. Более настораживает факт зависимости от прозака и пароксетина - там действительно страшнова-то. Фенибут же многие врачи не умеют использовать и прописывают неправильные дозы очень часто, не изучив препарат, а в руках наркомана ЛЮБОЕ ПЛС стаёт предметом злоупотребления, но там больше пользы, чем вреда, однако портится ЖКТ, печень и кровь - этого не знают "фенибутчики", как не знают того, что препарат как транквилизатор весьма активен и некогда использовался для премедикации, но большинство наркоманов просто принимают фенибут как "спокойный ноотроп". При длительном потреблении в больших дозах и резком прекращении быстро проявляется астения, плохое настроение, и т.п. эффекты - если дозировку снизить постепенно, то никаких проблем не будет, но опять же - это ОЧЕНЬ редкие случаи и наркогенным препарат фенибут не является, чего не скажешь об некоторых АД.
  • 1


#4046 Гриболечение

Написано Sanny на 03 Апрель 2008 - 06:51

Когда Вы писали, Vitalik, то я заметил, что ответ Вы накатали быстрее, чем прочли топик и текст по ссылке - это о многом говорит. Вы хотя бы приблизительно поняли, о ЧЁМ я писал? Не о легализации наркотиков и пр., а о разрешении применения психеделиков в медицине - а это вещи разные. Когда сейчас во многих странах героин вынуждены признать лекарством, т.к. зависимость от метадона, который использовали для ЗТ героиномании, вызывает гораздо более тяжёлую зависимость, не говоря о токсичности препарата. Теперь эту метадоновую прогу пытаются продвинуть в РФ, Украину и Беларусь! Вот чем не угодил бупренорфин? агонист/антагонист мю-рецепторов, применяется в пределах до ОДНОГО МГ, даёт положительные результаты при верном ведении тактики лечения, не склонен вызывать выраженную эйфорию - привыкание и пристрастие развивается ОЧЕНЬ постепенно, и в случае, если наркоманы имеют прямой доступ к препарату. А тут речь идёт о применении "высокоэффективного" метадона - полного агониста мю-рецепторов, токсичного и быстро вызывающего зависимость, способного кумулироваться в организме и там уже волей-неволей будет физическая зависимость!

В своём сообщении я выражаю радость по поводу того, что ненаркотические препараты(они наркотиками являются юридически и многие "врачи" не различают метадон и героин от ЛСД и псилоцибина - это видно даже по ТВ и тут Вы прекрасно это показали. Вот бездушие какое-то в медицине чётко просматривается тут, когда читаешь слова о том, что зачем к амитриптилину с тизерцином ещё и ноотропил? Человек не видит и не понимает, ЧТО переживает больной под этими "лекарствами", и если нет противопоказаний, и назначен ноотропил, то и эффективность лечения повышается и побочные эффекты уменьшаются - неужели это не понятно?

Доказательная медицина, DMS - ]]>http://www.pseudosci.../nauch-mosh.htm]]> - вот что интересует нынешних врачей! Псевдонаука, чтобы понапридумать побольше болезней и подольше их лечить, зарабатывая деньги на покупаемых дорогих препаратах, переходя с одного на другой. Всё что угодно, но только не здоровье пациента является целью для врача - врачи даже в фармакологии неосведомлены, и не знают ни тех мировых учёных, ни тех техник, при помощи которых можно было ЛЕЧИТЬ пациента за 1-4 сеанса! При помощи малотоксичного и высокоэффективного ЛСД, которого на всё про всё милиграмм пойдёт - на весь курс ЛЕЧЕНИЯ. Ну и Врач, разумеется, а не садист должен лечить, эрудированный, пластичный, опытный врач, а не некто, одевший белый халат, отделив этим себя от больных и пытающийся их лечить.

Вы пишете:

Ура. Опять привет рекреации.

- Вы так её ждали, эту рекреацию? Я писал не о ней - прочтите повнимательней, пожалуйста, или состояние Вам не позволяло это сделать, когда Вы написали ответ "мимо кассы" чуток, как говорят? Вот Ваш ответ весь:

Ура. Опять привет рекреации. Очередная ставка на легализацию наркотиков в современном обществе себя не оправдает. Слишком уж невежественны мы, общество, наши дети. Я не против лизергиновых трипов - может в некоем проценте случаев шизофреноподобные ощущения, которые они вызывают помогут фиксировать адиктивные заморочки и решать задачи пограничной психиатрии без тяжелой артиллерии психотропов, но оправдана ли будет польза, которая будет соотноситься с риском заиметь очередную кучу лизергиновых(псилоцибиновых и тд и тп) наркоманов.

Уважаемый "врач", знакомый с "лизергиновыми трипами", дело в том, что ЛСД вызывает ИСС, ОЧЕНЬ далеко стоящее от шизофреноподобных синдромов - ознакомьтесь с литературой, а потом говорите, хорошо? Шизофреноподобные состояния вызывают делирианты, или холинолитики типа дитрана, JB 336, JB 318, использовавшийся некогда как транквилизатор амизил и ещё сотни препаратов, которые И СЕЙЧАС применяют в клинике - циклодол, цикломед и пр. - и к слову как раз дитран, мощный галлюциноген, лечил тяжёлые депрессии - специалистов не хватало. А лизергиновые ИСС - это осознанные состояния, в котором опытному психотерапевту легко вести РАБОТУ, а не болтать просто так. Работать надо, к этому я призываю. И шире смотреть на всё, а то скоро останутся только ПЛС, доводящие пациента до крайней меры безумия, а "врачи", не смогут прочитать даже сообщение, как это продемонстрировал Vitalik, отписывая околесицу, точнее то, что первым пришло ему в голову при упоминании психеделиков - лизергиновые трипы, рекреация и наркомания психеделиками! Уважаемый, Вы видите хоть одного ЛСД-зависимого в клинике? :lol: Эти вещества не вызывают физической зависимости, и ОЧЕНЬ редко способны вызвать психологическую зависимость у людей, уже немного с пошатнувшейся крышей, образно выражаясь. И это в отличие от алкоголя м сигарет, где развиваются часто страшные формы алкоголизма, которые трудно поддаются лечению - свободно продающийся наркотик под названием АЛКОГОЛЬ свободно продаётся практически на каждом шагу, который приводит к преступности, деградации и главное - вызывает психологическую и физическую зависимость - не это ли правильнее соотнести в плане "польза-риск"? ЛСД получают в сложных лабораториях, а на улицах в основном совершенно иные ПАВ, как показывает экспертиза, так Вам, получается, незаметен тот масштаб алкоголизма и табакокурения с последствиями? Но Вы превосходно БЕЗОСНОВАТЕЛЬНО критикуете уникальные вещества! Я говорю о том, чтобы они вернулись в медицину, а не в среду любителей "лизергиновых трипов" и пр., о чём Вы не имеете ни малейшего представления, но так красиво пишите о рекреации, что я даже немного волнуюсь - всё бывает даже среди врачей... Изображение

Место психотропным средствам с минимумом ПЭ и высокой активностью - в медицине, а не среди наркоманов, и речь идёт о том, что УЖЕ есть успехи применения каннабиса у больных раком, и изучаются иные свойства этого растения. А сейчас возвращается в медицину ЛСД и пр. Так что просьба читать внимательнее, не выказывать невежества в течении ИСС как "шизофреноподобного" при использовании ЛСД и пр. Наши дети выбирают в качестве рекреационных средств каннабис, психеделики и пр. - может им надоели животноподобные алкогольные состояния, которые они видят повсеместно, и может они хотят что-то, что бы давало какой-то опыт психеделический при минимуме ПЭ? А нет так нет - водка, пиво, сигареты - всегда под рукой, а при желании можно найти и героин, и потом от этого всего лечиться - а для опиоидной наркомании уже заготовлена даже ЗТ метадоном - на выходе будет немало полинаркоманов. Алкоголизм же лечится долго и дорого, но всегда оказывается каким-то неизлечимым, не смотря на потраченные колоссальные суммы денег и времени на разговоры с психологом, или врачом, который не понимает порой банального.
  • 1


#3954 Гриболечение

Написано Sanny на 31 Март 2008 - 06:41

Не может не радовать тот факт, что исследователи вновь обращаются к природным лекарственным средствам, в нашей стране запрещённых законом из-за использования в рекреационных целях, детьми, из-за несчастных случаев и т.д. или просто из-за незнания специфики этих веществ, представляющих огромный потенциал как для психиатрии и наркологии, так и для всей науки в целом - использование психоактивных растений уходит до времён Шумеров(около 4000 лет до н.э.); известно, что существует огромнейшее к-во трав и всевозможных их форм, с успехом применяемых на родине, но особый интерес представляют т.н. "психеделики" - вещества растительного по большей мере происхождения, полусинтетические производные их и пр. как могущественное орудие в руках опытного специалиста.

Препараты на основе каннабиса уже широко применяются в целом ряде стран как ПЛС, а в ряде стран - легализовано само растение, обладающее многоплановым воздействием на психику и весь организм в целом. Но теперь всё больше и больше говорят об психеделиках, веществах, которые до сих пор "сидели в тюрьме", т.с., из-за алчности и невежества людей, а теперь постепенно выходят на свободу, чтобы занять то почётное место, которое им отведено в медицине, а не на улице. Я уже упоминал и ещё раз упоминаю тот факт, что мой опыт говорит о том, и я в этом согласен с ведущими исследователями всего мира, которые ради "ЧЕГО-ТО БОЛЬШЕГО" и жертвовали карьерой и многим, но в результате ставших своеобразными первопроходцами на поприще психеделиков и традиционных медицин разных стран. А внимание моё привлекла одна статья о псилоцибине, но больше о грибах, его содержащих, которые испокон веков использовались разными народностями и с мистическими, и с целительскими целями. Да, да и да! Болезнь не надо загонять в угол и устранять симптомы дорогими небезопасными ПЛС, многие из которых либо бессильны, либо пьются пожизненно пациентами, нужно смотреть вглубь, в корень болезни и вырывать его беспощадно, даруя человеку совершенно новую жизнь, жизнь лишённую постоянных страхов, анализов и нескончаемой череды пилюль. Увы, это наука очень сложная, а видя, как работают простые врачи, можно ожидать, что если и появится у нас психеделическая терапия, то гром должен грянуть, равно как и легко можно предвидеть и знание врачами предмета разговора, и их реакции: как футболист может ответить на предложение поучаствовать в развязывании интегралов? Итак, психеделики.

Псилоцибин:

psylocybin.gif

Употребление галлюциногенных грибов дарит «универсальный мистический опыт», суть которого не меняется из столетия в столетие. Серия проведенных в США экспериментов напоминает о психоделических 1960-х и об опытах по расширению сознания Тимоти Лири и его единомышленников.

Употребление галлюциногенных грибов дарит «универсальный мистический опыт», суть которого не меняется из столетия в столетие. К таким выводам пришли ученые из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе. Поставленная ими серия экспериментов вызывает в памяти психоделические 1960-е и опыты по расширению сознания Тимоти Лири и его единомышленников.

Использовав необычно строгие научные методы и задав четкие условия, американцы установили, что активное вещество псилоцибин, содержащееся в галлюциногенных грибах, может стать источником «универсального мистического опыта». Описания метафизических переживаний, оставленные за сотни лет испытавшими действие грибов на себе и проанализированные исследователями, оказались идентичными. По крайней мере так утверждают сами экспериментаторы.

Кроме того, ученые выяснили, что следующие за приемом препарата положительные изменения в поведении и настроении сохраняются в течение нескольких месяцев.

Растительный алкалоид псилоцибин, как и некоторые другие галлюциногены, подражает эффекту воздействия серотонина на мозговые рецепторы, однако какие области мозга и каким образом оказываются вовлечены в процесс, пока неизвестно.

ПСИХОДЕЛИКИ

Психоделики - наркотические (психоактивные) вещества,
оказывающие специфическое воздействие на поведение и
восприятие человека и "расширяющие сознание". Термин был
предложен американским психиатром Хамфри Осмондом в письме
к писателю Олдосу Хаксли в середине 50-х гг. Оба изучали
воздействие ЛСД, мескалина и подобных наркотиков на сознание человека.
До того для обозначения веществ с подобным действием
использовался термин "психомиметик". Бум употребления психоделиков
пришелся на середину 1960-х и связан, прежде всего, с деятельностью
гарвардского профессора Тимоти Лири и писателя Кена Кизи.
Изучением измененных состояний сознания долгое время занимался
психиатр Станислав Гроф и даже разработал методику холотропного дыхания,
позволяющую "расширить" сознание безмедикаментозным способом.

Результаты исследования, сопровождающиеся комментариями четырех экспертов, во вторник опубликованы на сайте журнала Psychopharmacology.

Для экспериментов были отобраны 36 здоровых и хорошо образованных добровольцев. Их средний возраст составил 46 лет, а в семейной истории болезни отсутствовали психозы и биполярные расстройства. Все они никогда прежде не пробовали галлюциногенов и тем или иным образом участвовали в религиозной жизни: время от времени молились, посещали соответствующие семинары или практиковали медитацию.

Испытуемые дважды приглашались в лабораторию. Первый раз они приняли псилоцибин, второй, после двухмесячного интервала, – стимулятор метилфенидат (торговое наименование – риталин).

Лишь шесть добровольцев знали, что получили псилоцибин.

Каждая сессия продолжалась восемь часов, в течение которых участники эксперимента, которых призвали сосредоточиться и прислушаться к себе, лежали на кушетках с повязками на глазах и слушали классическую музыку.

Действие псилоцибина продолжалось шесть часов. 22 добровольца из 36 сообщили о глубоком мистическом переживании после первого эксперимента – с псилоцибином, и только четверо – после второго, с риталином.

Трансцендентный опыт включил в себя такие ощущения, как «постижение сути вещей», «слияние с абсолютом», «выход за пределы времени и пространства», чувство благоговения или страха, а также глубоко прочувствованные «радость, мир и любовь».

По словам ведущего автора исследования Роланда Гриффитса, испытуемые сообщали, что не в состоянии выразить словами пережитое. Некоторые даже сравнили его по силе и значению с такими событиями, как рождение ребенка или смерть одного из родителей. Но самое интересное, что их описания совпали с видениями и откровениями признанных церковью религиозных деятелей.

Хотя псилоцибин многие века используется в разнообразных религиозных практиках и обрядах и его волшебная сила известна издавна, исследователи все равно были несколько ошарашены подобным эффектом, к тому же выразившимся столь четко и ярко.

Даже два месяца спустя 24 человека (79%) из числа добровольцев, заполняя специальный опросник, отметили положительные изменения в своей жизни и психике, признавались, что стали более любящими и сострадательными, оптимистичными и терпеливыми. Причем сдвиги в лучшую сторону заметили и подтвердили друзья и родственники испытуемых.

ТИМОТИ ЛИРИ

Ради исследований психоделиков Лири пожертвовал профессиональной карьерой
и репутацией академического ученого, зато получил огромную популярность в разгар движения хиппи. Со временем в прессе его стали называть "ЛСД-гуру"...
подробнее...(по ссылке внизу)



В то же время почти треть участников нашла опыт пугающим, они испытали нечто вроде чувства паники и паранойи, даже несмотря на постоянный контроль со стороны организаторов.

Поэтому авторы подчеркивают опасность самостоятельных экспериментов с псилоцибином и предостерегают от их проведения. «Ни в коем случае не пробуйте проделать это дома!» – даже заявил Гриффитс. Между тем психологическое тестирование показало, что никакого объективного вреда испытуемым эксперимент не нанес.

Независимые эксперты оценивают исследование как «идеально корректное» и «образцовое». Так, профессор психиатрии и поведенческой нейробиологии университета, директор Национального института наркотической зависимости Чарльз Шустер, не принимавший участия в исследовании, назвал его «ориентиром», «одним из лучших исследований, когда-либо проводившихся для оценки потенциала псилоцибина и ему подобных веществ для роста самосознания и духовности».

Изучение психоделиков пережило свой пик в 1960-х, но излишества той эпохи вскоре привели к запрету на применение таких препаратов, в том числе в научных целях. До некоторой степени исследования возобновились лишь в 1990-х. «Мы потеряли целых 40 лет», – сокрушается Гриффитс. Он считает, что пришла пора вновь вернуться к активным исследованиям. Псилоцибин, по его мнению и мнению его коллег, когда-нибудь будет использоваться для помощи наркоманам, решившим покончить со своим пристрастием, и неизлечимо больным людям, борющимся с тревогой и депрессией. Кроме того, псилоцибин может обеспечить способы, с помощью которых удастся выяснить, что происходит в мозге во время интенсивной духовной деятельности.

11 ИЮЛЯ 2006 17:10

]]>http://www.gazeta.ru..._a_696422.shtml]]>


Напомню, что LD50 для псилоцибина равно 280мг/кг, Для сравнения: LD50 для LSD25 равно приблизительно 46мг/кг, для ТГК (активное начало марихуаны) этот показатель равен 42мг/кг , и для мескалина – 370 мг/кг соответственно, а также напомню, что не зафиксировано ни одноого летального исхода исключительно от приёма какого-то из перечисленных веществ, поскольку их эффективные дозы, применяемые в исследованиях составляют: для LSD25 от 50мкг до 200мкг(!!!); для псилоцибина доза, являющаяся вполне достаточной для эффекта составляет для человека от 4мг до 15мг, а для развития эффекта от ЧИСТОГО ТГК необходимой является доза от 0,5мг до 2-3мг(эти дозы уже немного большие и способны вызвать псхеделические эффекты при курении паров(повторю, что речь идёт об одном изомере ТГК в КРИСТАЛЛИЧЕСКОМ виде - в растении и препаратах из него не один ТГК, а множество его изомеров, каннабинол и т.д., всё в нгебольших количествах, поэтому чтобы сделать этот наркотик сильным, в жарких странах получают смолу, выделяющуюся на жаре из листочков и цветов женских растений, эта смола известная как гашиш традиционно потребляется внутрь, или курится через кальян. То есть при всём желании, дойдя до определённой дозы, человек просто уснёт, чем и пользуются мошенники, когда угощают гашишем наших туристов, и когда те пребывают в опьянении, грабят их)). В нашей же дикорастущей Конопле часто присутствуют либо следы ПАВ, либо "растаманы" выращивают сильные сорта, чтобы получить мощную марихуану. Если же говорить о мескалине, то его стартовая доза начинается с 500мг г/х на среднего человека, но может быть и вышей.

То есть мы видим, что перед нами уникальные вещества, УЖЕ используемые в медицине, и которые привнесли немало знаний в психофармакологию, а сами были забыты. Теперь они вновь обретают своё место - место активных и безопасныхПЛС(при необходимости, течение сеанса можно остановить введением сибазона, феназепама, ну или нейролептиком в крайнем случае, однако часто достаточно присутствия опытного ситтера(психолога), который может легко направить течение сеанса в любом направлении, а мед. помощь нужна обычно ребятам с улиц, которые не брезгуют ни чем, включая и мощные синтетические галлюциногены, которые, к слову, легальны на территории РФ и многих стран бывшего Союза - тот же бромодрагонфлай - очень мощный, действующий в дозе около 1мг на человека в течении 40 и более часов и приводящий к ужасным последствиям... Таких соединений много, но в СМИ любят говорить об "ЛСД" и пр, в то время, когда этот препарат крайне редко встречается как из-за сложности синтеза, так и из-за неустойчивости и недлительности и мягкости действия. Ни ЛСД, ни псилоцибин, ни мескалин, таким образом, не представляют той смертельной опасности, которую к ним прилепили, напротив, как видим, нужно съесть таз мексиканских грибов, чтобы стало не по себе, в/в принять кристаллический ТГК в дозе не менее 30-40мг)) или попытаться скушать ОЧЕНЬ горький, как говорят пейот в смертельной дозе до того, пока не навчнутся видения)) Одним словом, речь идёт о безопасных высокоактивных веществах, не вызывающих физической зависимости и редко приводящих к психологической(за исключением каннабиса, который, к слову, наиболее перспективен для медицины, но вызывает и привыкание, и психологическую зависимость, но - если пользоваться этим даром природы верно, то никаких проблем не будет - ведь пользуются уже Бог весть сколько опиатами, от которых зависимость от нескольких приёмов, не говоря об их LD50), но опасных в плане психологическом, и поэтому уже необходимо хотя бы готовить каркас для обучения тех психиатров, которые будут работать с этими веществами, принося пользу, а не вред, а люди станут ближе к природе, которая полна загадок, и подчас преподносит такие сюрпризы, что традиционная наука лишь разводит руками :)
  • 1






Copyright © 2024 Нейролептик.ру