Shaolin

Никакой критики данные статьи не выдерживают. И рекомендациями для назначения препарата не могут служить.
Вот принимает, например, человек афобазол (ранее никогда не лечившись БДТ), в течение 1 месяца, продолжает мучаться от тревоги. Приходит, жалуется.. Назначаем, например, феназепам+сертралин или т.п. и сразу существенное улучшение. И не разовый случай. И реальный эффект при приеме того же афобазола отмечает достаточно незначительная часть пациентов. Я не отрицаю, что в определенных случаях, он может быть оптимальным вариантом (у чрезмерно внушаемых, например) или вообще эффект может зависеть от генетики... Но пока нет четких и убедительных доказательств того, что препарат реально помогает большей части пациентов, следует воздерживаться от его приема. Если бы афобазол действительно равнялся по эффективности диазепаму при отличной переносимости, то я, думаю, что он гораздо активнее продвигался бы и на другие рынки. Ну и его безрецептурность тоже не играет на пользу репутации. Самолечение психических расстройств - не самый лучший вариант. А если он кому-то и помогает (а 30% это немало), то я очень рад за этих пациентов, но все-таки подумать надо и об остальных 70%.

Maxim, с Вами абсолютно согласен!
По афобазолу никакой доказательной базы нет, а есть только некое подтасовывание фактов.
Но некоторые ораторы, которые сами себя определили экспертами и постоянно постят под разными никами (не понятно с какого перепугу), особенно про "розовые очки" и прочую лабуду, постоянно действующих врачей критикуют, а сами при этом агитируют за гомеопатию. В общем с этими ораторами (их много, но понятно одно лицо) все ясно - антинаучные личности, не признающие доказательную медицину.

Что это не плацебо - это точно.

Оценить эффект плацебо можно только в двойных, слепых, плацебо контролируемых исследованиях, когда ни доктор, ни пациент не знают, что ему дают. А выводы делают только по окончанию исследований. И докторов в таких исследованиях привлекается много.
Вы же едите конкретные таблетки и чувствуете какое-то действие. А Вы не уверены, что это не Луна на Вас так действует, или какой-нибудь мировой заговор шаманов?
Пациент не может сам решить, плацебо это или нет, должно быть сравнение с пустышкой и пациентов в иследовании должно быть достаточно много.
Вы можете только констатировать, что именно этот препарат как-то на Вас влияет, но в этом случае это как раз и может быть плацебо.
Вот если бы Вас кормили таблетками с мелом, а говорили, что это афобазол и эффект какой-либо присутствовал, то это точно было бы плацебо.
По афобазолу настоящих РКИ, как это делается в цивилизованных странах, не проводилось, поэтому нет доказательной базы, а только бла-бла-бла. Поэтому кроме России и стран СНГ его нигде не применяют и применять не будут. Да и отзывы пациентов в основном негативные, я сам пробовал - эффект нулевой.

DmitriyB, успешного лечения!
Хорошо, что препараты стали действовать, по видимому у Вас действительно какое-то депрессивное расстройство с коморбидной тревогой, в этом случае АД действительно необходимы. Вот только с сероквелем нужно быть поосторожней, много инфы, что он, как и некоторые другие атипики, значительно увеличивает риски заболеть сахарным диабетом.
Психореаниматологию почитываю, как и нейролептик, но времени мало, да и темы не все меня интересуют.

Добрый день!Дочь 15 лет бросила принимать финлепсин где-то в течении года(принимала его с 2004г и по 0,5 таблетки на ночь в последнюю пару лет + гомеопатические препараты, назначенные врачем-гомеопатом и неврологом). C 2004 по 01.2011 приступов не было. А 01. 2011 случился приступ. Сейчас один врач назначает депакин-хроно 300, а другой советует ламиктал. И еще врач советует вернуться к финлепсину. Будет ли финлепсин действовать? Есле нет, то какой из двух других препаратов менее вреден в ее возрасте? Заранее благодарна за ответ.

Ива, Вы не в тот раздел запостили, финлепсин не является нейролептиком, это антиэпилептический препарат и нормотимик. Вы также не указали, какой у Вашей дочери диагноз. Если это эпилепсия, то какаяя именно, какие приступы. Эпилептолог должен подобрать препарат. Если финлепсин помогал, то зачем его бросать? Это не настолько токсичный препарат и побочек дает не много. Депакин хороший препарат и тревожность дополнительно убирает, но он может давать побочки на ЖКТ. От ламиктала часто сыпь бывает и он может дополнительно растревожить, а как АЭП очень хороший.

Вот и именно никакого эффекта! Так и спрашивается зачем его тогда применять?

Бородкина Людмила Евгеньевна

"НЕЙРОПРОТЕКТОРНЫЕ СВОЙСТВА И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ АНАЛОГОВ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ"

14.00.25 фармакология, клиническая фармакология
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Работа выполнена на кафедре фармакологии и биофармации факультета усовершенствования врачей ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» 2009 г.

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Тюренков Иван Николаевич
Официальные оппоненты:
член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Александр Алексеевич Спасов

"Актуальность. Мозг является органом-мишенью для различных повреждающих факторов (стресс, интоксикации, нарушения кровообращения и др.), воздействие которых ведет к органическому поражению структур мозга и нарушению его функциональной активности. Ввиду многообразия этиологических факторов нейродегенеративная патология представляет собой гетерогенный клинический синдром (Бурчинский С.Г., 2008; Новиков В.Е., 2007; Muresanu D.F., 2003, 2007) «ключевыми» звеньями патогенеза которого, независимо от этиологического фактора, являются: 1) снижение мозгового кровотока; 2) гипоксия; 3) энергодефицит; 4) глутаматная «эксайтотоксичность»; 5) осмотический стресс; 6) интенсификация свободнорадикального окисления; 7) апоптоз, гибель нейронов (Бурчинский С.Г., 2008; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2009; Muresanu D.F., 2003, 2007). Каждый этап этого патологического «каскада» является своеобразной мишенью для терапевтического воздействия, что приводит в реальной практике к полипрогмазии. С другой стороны, воздействия только на одно звено этой цепи недостаточно, поэтому теоретически идеальный нейропротектор должен являться антагонистом сразу нескольких повреждающих факторов и иметь широкий профиль активности (Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001; Елисеев Е.В., Корюкова И.В., Румянцева С.А. и др., 2008).

Многочисленные данные экспериментальных и клинических исследований указывают на перспективность фармакотерапии нейродегенеративной патологии путем воздействия на систему гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (Гаевый М.Д., Ковалев Г.В., 1985; Мирзоян Р.С., 2003). Установлено, что ГАМК-ергические вещества могут улучшать кровоснабжение головного мозга (Гаевый М.Д., 1985, 2000; Мирзоян С.А., 1985; Акопян В.П., 2003; Мирзоян Р.С., 1995, 2003); улучшать ауторегуляцию мозгового кровотока (Гаевый М.Д., Ковалев Г.В., 1985; Акопян В.П., 2003; Мирзоян Р.С., 2005; Smith W.S., 2004); подавлять глутаматно-кальциевый каскад (Кулинский В.И., Михельсон Г.В., 1997; Луньшина Е.В., 2003; Островская Р.У., 2003; Мирзоян Р.С., 2005; Hasbani M.J. et al., 2001); предупреждать перекисное окисление липидов (ПОЛ) и повышать активность антиоксидантных систем (Ганнушкина И.В., Коплик Е.В. и др., 2004; Smith W.S., 2004); оказывать мембранопротекторное действие (Мирзоян Р.С., Луньшина Е.В., 2003); улучшать утилизацию глюкозы и нивелировать явления энергодефицита (Розанов В.А., 1989; Pascual J.M. et al., 2001; Shwartz-Bloom R.D., Sah R., 2001). Приведенные данные делают очевидной перспективность разработки эффективных нейропротекторов на основе ГАМК-ергических веществ. Доказано, что оригинальные отечественные препараты фенибут и фенотропил обладают высокой нейропротекторной и ноотропной активностью (Ковалев Г.В., 1985, 1990; Тюренков И.Н., 1985; Петров В.И., 1985, 1991; Спасов А.А., 1985, Островский О.В., 1985; Савченко А.Ю., 2005)."

От себя добавлю, что хорошими ГАМК-ергическими препаратами являются Лирика и вальпроаты, но они к ноотропам не относятся и как лекарства не отечественного производства, имеют хорошую доказательную базу.