В инете поискал:
"Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель."
и вот ещё ))
Эндогенная опиоидная система, через которую реализуется действие опиоидных аналгетиков, не имеет непосредственного отношения к регуляции реакций организма на боль. Эта регуляция происходит посредством других центральных, но неопиатных механизмов. Среди них важнейшее место принадлежит адренергическим структурам, осуществляющим регуляцию гемодинамических сдвигов при боли, не поддающихся коррекции опиатами. Значительная часть адренергических структур сосредоточена в латеральном отделе ствола и промежуточном мозге, особенно ими богата ретикулярная формация. Часть их аксонов идет к коре, другая - к нижележащим образованиям мозга. Если активировать центральные адренергические структуры, то формируется аналгезия с подавлением эмоционально-поведенческих и гемодинамических проявлений боли. Причем адренергические механизмы супрасегментарного уровня регулируют гемодинамические реакции с участием б2-рецепторов, а сегментарно-поведенческие проявления реализуются через б1-адренорецепторы.
В настоящее время имеются веские доказательства сопряженного участия опиоидергических и адренергических механизмов в регуляции болевой чувствительности. Угнетение ноцицептивных реакций под влиянием опиатов и опиоидов обусловлено усилением процессов нисходящего торможения структур спинного мозга, которое реализуется через норадренергические системы. Установлено совместное распределение на всем протяжении спинного мозга симпатических преганглионарных нейронов и энкефалинергических волокон и обнаружено, что б-адренорецепторы и опиатные рецепторы локализуются в одних и тех же поверхностных слоях задних рогов спинного мозга.
Адрено- и опиатные рецепторы могут взаимодействовать и модулировать ноцицептивную передачу в спинном мозге. Взаимодействие адренергических и опиоидергических механизмов может осуществляться через разные рецепторы, но с последующим запуском общего аналгетического механизма на уровне головного и спинного мозга. Фармакологическое воздействие на б2-адренорецеторы их агонистами (клонидин/клофелин, гуанфацин, левадопа) в значительной степени устраняет прессорные реакции кровообращения при боли, вызывает гипоалгезию и значительно повышает аналгетическое действие наркотических анальгетиков, что находит применение в клинической практике.
Болеутоляющее действие адренопозитивных средств не изменяется в условиях блокады опиатных рецепторов, но снижается при использовании антагонистов б-адренорецепторов. Эти данные свидетельствуют о том, что адренергические механизмы не просто корректируют гемодинамический ответ на боль, но и обладают самостоятельным болеутоляющим действием. Полагают, что эффект их обусловлен угнетением нейронов спинного мозга и тех структур головного мозга, которые специфичны для формирования нейрофизиологических ответов при ноцицептивных воздействиях.
Дофаминовая система также принимает участие в регуляции боли. Уменьшение аналгезии при стрессе дает блокада дофаминовых рецепторов галоперидолом, а активация дофаминергической системы усиливает анестезию морфином. Известно несколько дофаминергических пучков, берущих начало в различных отделах головного мозга. Первый - мезостриальный - начинается в клетках компактной зоны и латеральной части черного ядра и проецируется в вентральную часть центрального серого вещества, хвостатого ядра, переднюю цингулярную, прифронтовую кору. Аксоны мезолимбического пути берут начало в нейронах интерпедикулярных ядер, и их терминали оканчиваются в обонятельных бугорках, ложе ядер терминальных полосок и перегородке.
Центральные механизмы опиатной аналгезии связаны и с другими неопиатными системами ЦНС:серотонинергической и ГАМК-ергической. Установлено, что при стимуляции ядер шва ствола и среднего мозга имеет место выделение серотонина в терминалях волокон нисходящего пути, идущего через дорсолатеральный канатик к нейронам заднего рога спинного мозга. Участие серотонинергической нейромедиаторной системы в регуляции болевой чувствительности является специфическим, поскольку блокада серотониновых рецепторов препятствует развитию аналгезии, вызываемой их активацией.
При длительной боли препараты, активирующие систему ГАМК (баклофен, депакин) оказывают отчетливое и стресспротективное действие в условиях развивающегося при хронической боли истощения этих защитных механизмов. ГАМК-позитивные вещества способны также усиливать действие аналгетических препаратов другого нейрохимического профиля, например клофелина, морфина. В полной мере, однако, механизмы ГАМК-ергической антиноцицепции не ясны.
P.S. Щас вот глянул - и адреналин,и серотонин и дофамин усиленно выделяются при боли.
Серотонин вообще может принимать участие в образовании эндогенных опиатов.