Все блин зациклены на дофамине... Да он отвечает за мотивацию. Но его прямое повсеместное повышение, к повышению мотивации не приводит... Если нажимать на TAAR1 рецептор, тогда мотивация появиться,но это не вариант. Нужно разбератся, почему замедлен энергетический обмен в зонах которые отвечают за мотивацию... Например NAC. Кстати, его стимулирует не только дофамин.
NAC - это мезолимбическая система? И она отвечает за мотивацию? Тогда почему везде пишут, что в мотивации участвует мезокортика?
Я когда фенотропил пил, у меня мотивации почему то становилось ооочень много. Незнаю почему так. Есть исследования, что он влияет на дофаминовые рецепторы в стриатуме (NAC?). Это не реклама, мне просто очень интересно понять за счет чего этот препарат давал такой мощный эффект не мотивацию и чтобы воспроизвести его с помощью других лекарств.
Есть такой нейромедиатор глутамат и есть его один рецептор в моцке NMDA(именуют) который прямо отвественный за регуляцию дофамина в мозге между мезолимбикой и мезокортиком. И препараты которые так или иначе его активируют являются антипсихотиками при этом они могут вообще никак прямо не взаимодействовать с Д2 собсно. Понимаете?
Поэтому эти препараты глушат позитивные симптомы шизофрении и в тоже время убирают негативную симптоматику и убирают когнитивный дефицит специфический для шизофрении. Ибо они слабо или вообще не взаимодействуют с Д2. Понимаете?
Я правильно понимаю, что исходя из этой информации, больше глутамата/нмда рецепторов = более высокая активность мезокортико-лимбической системы? Т.е больше мотивации и т.д? Как вы можете прокомментировать вышеприведённую цитату - что в ней верно, а что нет?
Фенотропил как раз увеличивает количество NmDa рецепторов в моцке. Очень хочу понять что к чему, ибо уж очень положительными были изменения.