А. И. Нельсон
ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ,НАРКОЛОГИИ И НЕВРОЛОГИИ. Важные соображения, имеющие некоторое отношение к «механизмам действия» ЭСТ имеет больше всего оснований быть отнесенной к патогенетической терапии (не причинной и не симптоматической) [А. И. Плотичер, 1947]. В зависимости от этиологии, патогенеза болезни, остроты состояния,стадии процесса, добавочных осложняющих факторов
ЭСТ может быть основным лечением, либо составной частью комплекснойтерапии [Е. С. Авербух, 1969, 1970]. Помимо
собственно терапевтического действия,
ЭСТ устраняет или уменьшает устойчивость психопатологических синдромов, повышает чувствительность к психотропным средствам [Р. Я. Бовин, И. О. Аксенова, 1982].[/quote]
Теории синаптического воздействия.Общее количество работающих синапсов в сенсомоторной коре (опыты с аудиогенными припадками у крыс) сразу после припадкаснижается, соотношение активных и неактивных
среди них изменяется; через сутки состояние синаптической системы возвращаетсяк исходному [Ю. Н. Савченко с со-авт., 1987]. Разные типы синапсов по-разному реагируют на
ЭСТ. Из многочисленных типов синапсов
ЦНС лучше всего в этом отношении изучены катехоламин- и серотонинергические [Руководство по психиатрии под ред. А. В. Снежневского, 1988].
Допаминергшческие/моноаминергические системы. Количество пресинаптических тормозящих (т. е. реагирующих на появление медиатора в синаптической щели подавлением его синтеза) допаминовых рецепторов в начале курса
ЭСТ снижается, вследствие чего повышается выброс допамина.Под действием повторных сеансов
ЭСТ повышается чувствительность серотониновых рецепторов 5-НТ1А и уменьшается число рецепторов 5-НТ2д, которое повышено у депрессивных больных. Повышение чувствительности рецепторов 5-НТ3 в постсинаптических нейронах гиппокампа опосредованно приводит к увеличению выброса таких нейротрансмиттеров, как глюта-мат и
ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), что может играть важную роль в эффективном лечении депрессивных больных, резистентных к лекарственной терапии [К. Ishihara, М. Sasa, 1999]. В целом можно сказать, что функция серотониновых рецепторов потенцируется повторными электроконвульсионными воздействиями [A. R. Green, 1988; В. Shapira et al, 1992; М. Poyurovsky et al, 1995; N. Ramirez et al, 2000; K. Ishihara, M. Sasa, 2001] - на том же принципе активизации серотониновых синапсов
ЦНС основано антидепрессивное действие
антидепрессантов-
СИОЗС.
Ацетилхолиновые системы. Многократные сеансы
ЭСТ сокращают число действующих М-холинорецепторов в коре головного мозг (существует гипотеза о том, что некоторые депрессии связаны с холинергической гиперчувствительностью коры) [В. Lerer, 1988], но те же сеансы повышают чувствительность этих образований [А. С. Тиганов, 1982]. В итоге, результирующее действие
ЭСТ на хо-линергические системы, видимо, сводится к снижению передачи в них сигнала [L. Rami-Gonzalez et al, 2001], и, в соответствии с упомянутой гипотезой, служит одним из оснований антидепрессивного действия
ЭСТ.
Ониатно-эндорфиновые системы. Эти системы представлены опиатными рецепторами и соответствующими им медиаторами (мет-и лейкэнкефалинами, эндорфинами). Они участвуют в противоболевой и противотре-вожной регуляции, а также играют определенную роль в патогенезе шизофрении и эндогенных депрессий.Накоплено значительное количество
данных в пользу того, что через эту систему реализуется противосудорожное действие
ЭСТ [F. С. Tortella et al, 1989]. Уровень эндорфинов стабильно повышается как в постприпадочном периоде, так и в масштабах курса
ЭСТ — но без явной корреляции с клиническим эффектом [J. Misiaszek et al, 1984; А. М. Ghadirau et al, 1988; H. R. Chaudhry et al, 2000].
Бензодиазепиновые системы. ЭСТ отчетливо повышает уровень захвата в бензодиазе-пиновых рецепторах (кроме височной коры) [Е. Mervaala et al, 2001] — видимо, поэтому в ходе и после курса
ЭСТ можно ожидать повышения чувствительности к бензодиа-зепинам.
ГАМК-ергические системы. ГАМК-ергические синапсы передают тормозные сигналы. Общее мнение большинства исследователей таково, что
ЭСТ усиливает
ГАМК-ергическую передачу.
Системы других медиаторных аминокислот. ЭСТ вызывает избыточное высвобождение возбуждающих медиаторных аминокислот (например, N-метил-О-аспартата) и активацию их рецепторов [L. Rami-Gonzalez et al, 2001]. От упомянутой аминокислоты зависят такие функции, как высвобождение медиаторов в мозге, гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения,терморегуляция, деятельность сердечно-сосудистой системы, дыхание, рефлекторная деятельность, поведенческие реакции, регуляция сна и бодрствования, эмоции,память и высшие интегративные функции мозга [К. С. Раевский, В. П. Георгиев,1986].
Этого перечня достаточно, чтобы почувствовать материальные основания для эффекта ЭСТ.
