Аа, жалко, в германии может быть?
Сообщение отредактировал Rush85: 14 Сентябрь 2016 - 04:02
Отправлено 23 Октябрь 2016 - 04:19
У меня вопрос, кто ориентируется в рецепторах мозга. Вот я не пойму, как при лечении депрессии антидепресантами, ауторецепторы в синапсах могут десенситизироваться (утрачивать способность выполнять свои блокаторские возможности) при повышенном уровне серотонина, если эти же рецепторы блокируют высвобождение серотонина? Ведь на рецепторы в принцып не может давить повышенный уровень серотонина, потому што этот же рецептор понизил уровень этого серотонина, и он должен быть низким, а точнее таким к какому привык этот ауторецептор. Прошу не эгнорировать тему, это важно для чоткого понемания людей резистентности депрессии, и долгого наступления ремиссии
Они не блокируют высвобождение серотонина. Возможны варианты: 1) влияние на кальциевые каналы от которых зависит сколько кальция войдет в клетку и сколько они смогут вытеснить нейромедиатора, 2) снижение общего потенциала действия клетки, 3) какие-то локальные действия в пресинаптической терминали. Надо смотреть свойства конкретного пресинаптического рецептора.
Ни один из вариантов не является непреодолимой преградой. А еще надо учитывать что есть и другие виды торможения кроме пресинаптического. ( термин кстати не правильный, так как под пресинаптическим подразумевают когда к аксону с возбуждающим синапсом подходит швабра от тормозно нейрона)
Система построена не на принципе взаимного равновесия между рецептором и медиатором. Есть сложный механизм синаптической пластичности. Что с этим делать я не знаю, возможно как то стимулировать эту пластичность, большую роль в которой играют NMDA рецепторы из агонистов которых у нас нет ничего, а не у нас есть, кажется, модафинил. Может фенотропил, но мне лень копаться в куче его рекламы.
Отправлено 17 Ноябрь 2016 - 01:34
Например увеличение плотности и чувствительности 5-HT1 рецепторов (пресинаптических)... Будет препятствовать проведению слабых сигналов... В том числе депрессивных...
Гиперактивность 5-НТ2 рецепторов создает, часть симптомов шизофрении... Поэтому сейчас, в атипичных нейролептиков высокий антагонизм к 5-НТ2.
Подскажу по теории. За практикой - к врачу!
На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю.
Отправлено 20 Ноябрь 2016 - 07:08
На картинке 5-НТ1 и 5-НТ2 рецепторы каждый из них имеет дофига разных вариаций с разными функциями. На картинке изображено подавление шумов.
Подскажу по теории. За практикой - к врачу!
На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю.
Отправлено 21 Ноябрь 2016 - 04:30
Они не блокируют высвобождение серотонина. Возможны варианты: 1) влияние на кальциевые каналы от которых зависит сколько кальция войдет в клетку и сколько они смогут вытеснить нейромедиатора, 2) снижение общего потенциала действия клетки, 3) какие-то локальные действия в пресинаптической терминали. Надо смотреть свойства конкретного пресинаптического рецептора.
Простите, а есть ли какие нибудь препараты, или способы усливающие работу этих кальцыевых каналов? Если правельно понял
Сообщение отредактировал Rush85: 21 Ноябрь 2016 - 05:03
Отправлено 21 Ноябрь 2016 - 08:08
Ну этим и занимаются блокаторы пресинаптических рецепторов, поскольку те реализуют своё действие отчасти через кальциевые каналы. А так нет, они активируются в основном возбудимостью самой клетки и через некоторые рецепторы.
Тот же миртазапин блокирует а2, которые в основном пресинаптические. К сожелению он также блокирует и несчастный серотониновый рецептор, который один только обладает активирующим действием из всей кучи его сородичей.