У меня вопрос, кто ориентируется в рецепторах мозга. Вот я не пойму, как при лечении депрессии антидепресантами, ауторецепторы в синапсах могут десенситизироваться (утрачивать способность выполнять свои блокаторские возможности) при повышенном уровне серотонина, если эти же рецепторы блокируют высвобождение серотонина? Ведь на рецепторы в принцып не может давить повышенный уровень серотонина, потому што этот же рецептор понизил уровень этого серотонина, и он должен быть низким, а точнее таким к какому привык этот ауторецептор. Прошу не эгнорировать тему, это важно для чоткого понемания людей резистентности депрессии, и долгого наступления ремиссии
Они не блокируют высвобождение серотонина. Возможны варианты: 1) влияние на кальциевые каналы от которых зависит сколько кальция войдет в клетку и сколько они смогут вытеснить нейромедиатора, 2) снижение общего потенциала действия клетки, 3) какие-то локальные действия в пресинаптической терминали. Надо смотреть свойства конкретного пресинаптического рецептора.
Ни один из вариантов не является непреодолимой преградой. А еще надо учитывать что есть и другие виды торможения кроме пресинаптического. ( термин кстати не правильный, так как под пресинаптическим подразумевают когда к аксону с возбуждающим синапсом подходит швабра от тормозно нейрона)
Система построена не на принципе взаимного равновесия между рецептором и медиатором. Есть сложный механизм синаптической пластичности. Что с этим делать я не знаю, возможно как то стимулировать эту пластичность, большую роль в которой играют NMDA рецепторы из агонистов которых у нас нет ничего, а не у нас есть, кажется, модафинил. Может фенотропил, но мне лень копаться в куче его рекламы.