Сообщений в теме: 249

[Segreyko]

В химии есть правило Ле - Шателье. если на систему, находящуюся в устойчивом равновесии, воздействовать извне, изменяя какое-либо из условий равновесия ,то в системе усиливаются процессы, направленные на компенсацию внешнего воздействия.Принцип применим к равновесию любой природы: механическому, тепловому, химическому, электрическому

 

а теперь попробуй проанализировать систему даже не с тройной, а с n-ной обратной связью, где n=? (мозг)

[Акрилов]

Мозг входит в систему. Он часть её.

[Segreyko]

Гениальный шаблон.

[Акрилов]

Стараемся... А ты можешь представить работу АД вне мозга? И нейромедиаторы отдельно, а мозг - отдельно? Что тогда есть рассматриваемая система? Ты их, вообще, мысленно можешь представить? А основы термодинамики изучал? Термодинамика открытых систем, закрытых. Правило Гиббса можно приложить к проблеме АД. А то, целая нация, нация "прозака" сидит на АД, и наша страна "подсаживается". Я имею чёткий опыт, когда старый и опытный врач сказал мне: давай попробуем АД - ни противотревожных, вообще, ни каких таблеток не нужно будет тебе. И "огрёб" я после курса АД ортостатическую гипотензию и что-то типа астмы. Стал читать и изучать: а  как,вообще, разработчики АД себе представляли излечение? И понял, что никак. Тупик. Другое что-то надо.

Во Франции был разработан антидепрессант под названием Стаблон, который снижает уровень серотонина в головном мозге, и данный препарат дает такой же эффект (или остается столь же неэффективным), как любой другой антидепрессант. То есть все эти теории о серотонине и "химических причинах" развития депрессии на самом деле могут представлять собой один большой научный миф. http://лечение-окр.рф/article_42557_kak-na-samom-dele-rabotayout-antidepress.htm  

Вот как-то так...

Сообщение отредактировал Акрилов: 03 Январь 2017 - 10:50

[yurij76m]

стаблон-это коаксил

[Sergom]

Любопытная статья на английском https://ssristories....drisksinfo-com/

вот выдержки переведенные с помощью гугл:

 

1. Антидепрессанты могут вызвать депрессию

Некоторые исследования утверждают , что антидепрессанты могут фактически вызвать депрессию и "антидепрессант использование , кажется, увеличивает восприимчивость к депрессии" , так что люди могут быть более вероятно , чтобы получить дальнейшие времена депрессии побывав на антидепрессанты

 

5. Антидепрессанты могут вызвать рак

Некоторые исследования указывают на то, что антидепрессант использование может привести к повышенному риску рака молочной железы и рака яичников даже при низких дозах и кратковременного использования. Кроме того, исследователи с принадлежность к фармацевтической промышленности, значительно менее вероятно , сделать вывод , что антидепрессанты увеличивают риск рака груди или яичников ( по сравнению с теми , исследований , не связанных с промышленностью) 

 

7. Антидепрессанты повреждение клеток головного мозга

Нейрональная (клетка мозга) повреждение: Д - р Грейс Джексон указывает, что есть признаки того, что антидепрессанты имеют потенциал , чтобы фактически изменить структуру мозга (уменьшение дендритных длины и плотности дендритных позвоночника серотонина нервных клеток). В исследованиях на крысах эти изменения не обратить вспять после того, как наркотики были остановлены. 7 Тревожно, серотонина "рецепторы фактически отмирают и исчезают. В некоторых областях головного мозга, то отмирание может привести к потере 40-60% серотониновых рецепторов. " 

 

12. Антидепрессанты могут увеличить риск развития деменции

Я понимаю , что многие люди испытывают проблемы с памятью при приеме антидепрессантов, но эти препараты могут фактически вызвать снижение когнитивных функций и слабоумие при длительном использовании 3 .

 

16. Антидепрессанты могут заставить людей апатичными и мотивацию (и ухудшают память)

"Синдром Апатия". SSRI антидепрессанты были связаны с ухудшая память и приводит к людям чувство апатичным и мотивацию: заметное снижение кровотока в лобных долей мозга было отмечено в связи с этим 

 

19. Антидепрессанты могут уменьшить долгосрочную способность мозга к саморегуляции

Значительный объем исследований свидетельствует о том , что антидепрессанты могут снизить долгосрочную способность мозга к autoregulate (саморегулирование) нейромедиаторов системы 

[Olga58]

Всегда что-то такое подозревала. А уж про повреждение гол. мозга, апатию, деменцию и как ни странно - депрессию, возвращающуюся вновь и вновь НА АДе - это и слепому видно. Когда 12 лет назад справилась с депрессией сама - не знала, что это она., то ее не было почти 7 лет. А как села на ады, то так и качусь на волнах депрессии- то лучше, то хуже, короче хрень одна, а не жизнь на адах.

Хотя было время говорила, вот полегчало, буду, хоть всю жизнь пить, но, сейчас читаю такие же слова от новичков и жалко и себя и всех.

Короче, снял острое состояние и привет адам.

А если можно без них обойтись - то еще лучше.

Думаю, должна быть скоро методика лечения псих. и нерв. заболеваний, совершенно отличная от существующей. Иначе скоро всех посадят на ады.

[Rush85]

Любопытная статья на английском https://ssristories....drisksinfo-com/

Сайт строго антипсихиатрической направленности, причём выполненный в  стиле "АДы - ваш ночной кошмар", что говорит больше об игре на эмоциях, нежели беспристрастной аргументации. Так что как минимум предвзятость и спекуляции имеются.

[Olga58]

Но там к статье огромный список литературы. И судя по этим источникам, - это строго научно-исследовательские материалы.

[Devin]

Ну не удивительно конечно. Длительное воздействие на нейрохимию, а больной мозг еще пытается привести все к искаженному балансу, да и бог его знает, что там вообще происходит в этом мозге......

Но лучше жить на АД. Какая разница, если в депрессии психика еще сильнее повреждается

 

 Что представляет собой печаль на уровне физиологии мозга? Субъективно это переживается как снижение настроения, но на деле- это не отсутствие эмоции, это не подавление и не торможение нейропсихических процессов. Нижние медиальные отделы префронтальной коры, обслуживающие эмоциональный интеллект, демонстрируют стойкое возбуждение у людей в переживании печали либо депрессии.  То есть с  точки зрения нейронов, с точки зрения материального субстрата психики,- то, что мы воспринимаем как подавленность и отсутствие настроения,  это на деле очень яркая, сильная, стабильная эмоция, к тому же склонная уходить в самоподдерживающийся цикл.

 

Нейроанатомически там активны нижние отделы префронтальной, как было сказано выше (эти отделы отвечают за конечные переживаемые эмоции), при этом подавляются верхние отделы префронтальной (мышление, критика и контроль), на более глубоком уровне, в лимбической системе, в стриатуме, происходит следующее,- отделы, которые отвечают за первичный запуск аффективного реагирования- активны, а отделы, отвечающие за систему вознаграждения и целеполагания (вентральный стриатум и далее – орбитофронтальная кора), напротив- затормаживаются.

 

Общим результатом происходящего является то, что нейроны активно крутят тоску. Мы переживаем это как падение и отсутствие настроения, но для нейронов это тяжелая и напряженная работа,- рисовать для нас печаль. И если это стойкое возбуждение длится долгое время (как в случае депрессивного расстройства), в итоге приводит вначале к падению межнейрональной связности, а затем и к гибели нейронов ( это называется аутоэксайтотоксичность, когда через глутаматные рецепторы постоянное возбуждение нейрона приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем и к гибели). Поэтому у больных, длительное время страдающих депрессивным расстройством, выявляется поражение и истончение серого вещества мозга. Мозг в депрессии постепенно выжигает сам себя.

Так, например, у женщин, чьи дети тяжело больны хроническим заболеванием, в следствии многолетнего стресса продолжительность жизни на 10 лет ниже относительно среднепопуляционного.

 

То есть мозг тратит массу усилий не только на поддержание того, что мы субъективно оцениваем как «плюс». На то, чтобы держать нас в глубоком «минусе»- это также требует огромного эксцитаторного напряжения, от которого нейроны горят и плавятся, и перед этим массово обрывают взаимную связность, в попытке хоть как-то скомпенсировать и погасить возбуждение.