Симптомы:
- Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
- Исчезновение так называемых «тонких эмоций»
- Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
- Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
- Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
- Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
- Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
- Ощущение отсутствия мыслей в голове
- Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
- В некоторых случаях всё вокруг может казаться совершенно незнакомым, впервые виденным
- Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
- Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
- Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
- Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
- Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
- Затруднение образного представления, образного мышления
- Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)
- Диагноз F48, F48.1, F48.9.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Диагностические процедуры: Дексаметазоновый тест, Бензодиазепиновый тест.
Лечение: Все процедуры должны контролироваться врачами психиатрами, эндокринологами. Лечение желательно проводить в стационаре.
• 1 линия: алпразолам ,зопиклон, Ламотриджин. Длительность терапии до 1 месяца.
• 2 линия: Габапентин(Прегабалин), Ламотриджин, Агомелатин Длительность терапии более 1 месяца.
• 3 линия: to be continued Вероятно Вальпроевая кислота. (Не испытывал ) http://neuronews.com...-farmakoterapii
• 4 линия Клозапин,Ламотриджин.(Не испытывал, однако есть работы с положительными результатами, разместил ниже.)
• Дополнительные агенты: L-теанин, розмариновая кислота(содержится в мелиссе), Цитиколин , Никотин, Тиамин(кокарбоксилаза).
Ламотриджин рекомендую принимать при всех схемах. Основание: http://www.sciencedi...028390801001988
Lamotrigine
Our own clinical experience has been that many patients referred to our clinic have been on an SSRI for prolonged periods with little or no impact on their symptoms, and this has led us to investigate other potential pharmacotherapies, in particular the anticonvulsant lamotrigine. Lamotrigine acts at the presynaptic membrane to reduce the release of glutamate, and it has been shown to reverse depersonalisation-related phenomena induced by the N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonist ketamine in healthy individuals (Anand et al, 2000). In the absence of large-scale randomised controlled trials, and in the presence of conflicting published data (see below), the efficacy of lamotrigine (whether as monotherapy or in conjunction with an SSRI) is not yet firmly established, but it is often our first-line treatment for the condition.
An initial study of lamotrigine monotherapy in four patients with primary depersonalisation found substantial benefits in all cases (Sierra et al, 2001), but a subsequent placebo-controlled cross-over study of nine patients found no significant benefits from the drug (Sierra et al, 2003). Nevertheless, our clinical experience suggests that lamotrigine does benefit some patients with primary depersonalisation, although this effect may be more reliable when the drug is given in conjunction with an SSRI (further details available from the authors on request).
Lamotrigine should be initiated at a starting dose of 25 mg/day, with the dose gradually increased at fortnightly intervals. Patients should be monitored for haematological and dermatological side-effects (refer to British National Formulary guidelines for more details; British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2004). Stevens–Johnson syndrome is a rare but potentially serious adverse effect. Blood levels of lamotrigine should also be monitored, particularly if the drug is used in combination with sertraline, as there is a report of two individuals with epilepsy in whom sertraline apparently produced marked changes in lamotrigine levels (Kaufman & Gerner, 1998), although it would appear that such interactions are rare.
When lamotrigine cannot be tolerated or is ineffective, clonazepam may be useful, although the usual caveats regarding prescription of benzodiazepines apply. Although literature on the use of clonazepam in depersonalisation is scarce, one study found that it reduced levels of caffeine-induced derealisation in a single individual (Stein & Uhde, 1989). A role for anxiolytic drugs is also suggested by the data of Nuller (1982), and a recent case report describes an individual with primary depersonalisation successfully treated with a combination of clonazepam and citalopram (Sachdev, 2002). As Sachdev notes, the same combination has apparently been found effective by a number of contributors to an internet bulletin board for people with depersonalisation.
Результаты:
3 человека сняли симптомы на 50-80% препаратами из 2 линии.
Далее следует начинать психотерапию. Цель - направление своего "Либидо(с. З. Фрейд)" во вне. Избавиться от ипохондрии и самоанализа.
К первой линии лечения, привожу работы Ю. Нуллера.
Из препаратов бензодиазепинового ряда используются феназепам и диазепам. Феназепам применяется в больших (4 – 8 мг) и очень больших (в отдельных случаях до 20 мг) суточных дозах. Диазепам применяется внутривенно до 30 – 40 мг в сутки. Столь высокие дозы обусловлены тем, что больные деперсонализацией резистентны не только к терапевтическому действию бензодиазепинов, но и к их побочным эффектам. Так больной с тяжелой деперсонализацией переносил без побочных эффектов (миорелаксация, сонливость) диазепам в дозе 75 мг внутривенно, а другие больные не обнаруживали побочных явлений при приеме 15 – 20 мг феназепама per os . Интересно, что после редукции деперсонализации начинают проявляться его побочные эффекты при тех же или даже меньших дозах препарата.
До настоящего времени единственным эффективным методом лечения деперсонализации являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Обычно терапия начинается с диазепамового теста и его положительный результат с одной стороны указывает на хороший прогноз, а с другой становится началом лечения.
Из препаратов бензодиазепинового ряда используются феназепам и диазепам. Феназепам применяется в больших (4 – 8 мг) и очень больших (в отдельных случаях до 20 мг) суточных дозах. Диазепам применяется внутривенно до 30 – 40 мг в сутки. Столь высокие дозы обусловлены тем, что больные деперсонализацией резистентны не только к терапевтическому действию бензодиазепинов, но и к их побочным эффектам. Так больной с тяжелой деперсонализацией переносил без побочных эффектов (миорелаксация, сонливость) диазепам в дозе 75 мг внутривенно, а другие больные не обнаруживали побочных явлений при приеме 15 – 20 мг феназепама per os . Интересно, что после редукции деперсонализации начинают проявляться его побочные эффекты при тех же или даже меньших дозах препарата.
Методика терапии. Как указывалось выше, лучше всего начинать лечение с проведения диазепамового теста и в тот же или на следующий день приступить к терапии феназепамом. Начальная суточная доза феназепама составляет 3-4 мг в 2 или 3 приема. В том случае, если деперсонализация не редуцируется полностью или не происходит резкого и значительного улучшения, то доза повышается на 1-2 мг в день каждые 2-3 дня до тех пор, пока не произойдет полное исчезновение деперсонализационной симптоматики или ее значительное уменьшение (на 75 - 80% по шкале деперсонализации). Терапевтические дозы могут достигать 5 –10 мг в день, а в некоторых случаях повышаться еще больше. После достижения полного терапевтического эффекта необходимо сохранять ту же дозу препарата не менее 7 дней, а затем постепенно снижать ее по 1 – 2 мг каждые 3-4 дня. Если произойдет хотя бы незначительное ухудшение, дозу следует повысить до предыдущей или даже больше и лишь после того, как проявления деперсонализации вновь исчезнут, и состояние будет оставаться стабильным в течение 7 – 10 дней, можно осторожно приступить к повторному снижению дозы феназепама – по 1 мг каждые 4 дня. В том случае, если при отсутствии деперсонализационной симптоматики у больного будут отмечаться нарушения сна и/или тревога, прием транквилизаторов не следует прерывать. При нарушениях сна феназепам можно заменить нитрозепамом по 5 –10 мг на ночь.
Частым возражением против длительного применения больших доз бензодиазепиновых транквилизаторов является угроза формирования зависимости от них. Однако, несмотря на многомесячное применение больших доз феназепама, наркотической зависимости от него у больных деперсонализацией не было обнаружено. Некоторые больные боялись прекратить прием препарата из опасения рецидива деперсонализации, но при его отмене абстиненция не наступала.
к 4 линии привожу циститу из научной работы.
У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поскольку он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
Терапия деперсонализации. Деперсонализации присуща высокая терапевтическая резистентность: в подавляющем большинстве случаев лечение антидепрессантами и нейролептиками оказывается неэффективной. Если достаточно массивная деперсонализация возникает в рамках другого психического заболевания: депрессии или шизофрении – показанная при этих психических расстройствах терапия также оказывается безрезультатной. Лишь после редукции деперсонализации эти заболевания поддаются лечению традиционными средствами. Появляющиеся отдельные сообщения об успешном применении некоторых антидепрессантов и нейролептиков в дальнейшем не подтверждались. Часть этих случаев объясняется тем, что деперсонализация, возникшая в рамках того или иного психического расстройства, чаще всего депрессивного, не играла доминирующей роли в структуре синдрома и терапия основного заболевания приводила к редукции деперсонализационного компонента синдрома. Однако такие наблюдения немногочисленны и применявшиеся психотропные препараты обладали значительным анксиолитическим эффектом: инсидон или ларивон из группы антидепрессантов и клозепин (азалептин), являющийся антипсихотическим препаратом с мощным анксиолитическим и седативным действием.
Перенес важную информацию из другой темы.
Маурисио Сиерра, один из авторитетнешйших специалистов в области деперсонализации по всему миру, называет это расстройство оставленным без внимания синдромом (neglected syndrome). И правда, несмотря на всю его интересность, об этом синдроме говорят мало, а ученые обычно предпочитают обращаться к более животрепещущим темам типа
ОКР или шизофрении. В связи с этим не так много известно о нейробиологии деперсонализации. Тем интереснее имеющиеся данные.
Недавно было показано, что при представлении больным деперсонализационным расстройством и здоровым добровольцам эмоционально заряженных картинок у больных с деперсонализацией отмечается сниженная активность передней части левого островка (инсулы) по данным ф
МРТ. Согласно современным представлениям островок является ключевым участком мозга, который отвечает за переработку эмоциональных переживаний и внутренних ощущений в теле. Именно в передней части островка собирается сознательное чувство тех или иных эмоций или внутренних ощущений. Некоторые ученые даже высказали мнение, что передняя часть островка представляет собой то место в мозге, которое отвечает за самосознание. Однако более современная точка зрения состоит в том, что этот участок мозга представляется лишь одним из важнейших коннекторов, куда сходится вся информация, касающаяся самосознания. В связи с этим высказывает предположение, что главной функцией передней части островка является наделение ощущений и переживаний особыми свойствами высшего порядка, которые и позволяют считать их "своими" и эмоционально окрашенными, наделенными чувственной яркостью, чего недостает при деперсонализации.
Согласно современным представлениям, передняя часть островка получает ингибирующие импульсы от вентролатеральной части префронатальной коры. Потому ее можно считать еще одним звеном патогенеза деперсонализационного расстройства.
ШКАЛА ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИИ
Отношение к близким/Баллы
1. Полное исчезновение эмоционального отношения к близким 2
2. Притупление чувств к близким 1
3. Сохранность чувств к близким 0
4. Повышенное чувство жалости, любви к близким 1
Восприятие природы/Баллы
1. Совершенно не трогает 2
2. Притуплено 1
3. Не нарушено 0
4. Остроэмоциональное 1
Восприятие окружающей обстановки/Баллы
1. Окружающая обстановка воспринимается как “мертвая”, плоская, фрагментарная 2
2. Окружающая обстановка воспринимается притупленно, как сквозь пленку 1
3. Восприятие не нарушено 0
4. Остроэмоциональное 1
Восприятие произведений искусства (музыки, живописи, театра, кино и т.п.)/Баллы
1. Совершенно не воспринимаются 2
2. Притуплено 1
3. Не нарушено 0
4. Остроэмоциональное 1
Деперсонализация мышления/Баллы
1. Ощущение полного отсутствия мыслей в голове 2
2. Исчезновение ощущения понимания собеседника 1
3. То же, но частично 0
4. Не выявляется 1
Деперсонализация памяти/Баллы
1. Ощущение полного отсутствия памяти при объективной ее сохранности 2
2. Ощущение снижения памяти 1
3. Не выявляется 0
4. Обострение, «эмоциональная насыщенность воспоминаний» 1
Чувство знакомости/Баллы
1. Все вокруг ощущается как совершенно незнакомое, впервые виденное 2
2. Знакомые вещи узнаются не сразу, с трудом, «не совсем знакомые» 1
3. Не нарушено 0
4. Незнакомые люди и вещи воспринимаются как знакомые 1
Эмоциональные реакции/Баллы
1. Отсутствие чувства обиды, злобы, сострадания, радости 2
2. Притупление эмоциональных реакций 1
3. В пределах нормы 0
4. Повышение 1
Контакт с окружающими и чувство сопереживания/Баллы
1. Полное отсутствие ощущения контакта, чувства, способности к сопереживанию 2
2. Частичное отсутствие ощущения контакта, чувства,способности к сопереживанию 1
3. В пределах нормы 0
4. Повышение 1
Самовосприятие/Баллы
1. Ощущение себя автоматом, куклой, «неживым», «машиной» 2
2. То же неотчетливо, ощущение автоматичности своих действий 1
3. Нормальное 0
Чувство душевной боли/Баллы
1. Потеря чувств вызывает душевную боль 2
2. То же, но слабее 1
3. Нет чувства душевной боли 0
Чувство времени/Баллы
1. Чувство времени отсутствует 3
2. Полная остановка времени (в настоящий момент) 2
3. Замедленное течение времени 1
4. Нормальное 0
5. Чувство ускорения времени 1
Деперсонализация представления/Баллы
1. Невозможность воссоздать образ 2
2. Притупление образных представлений 1
3. Представления воспроизводятся нормально 0
Соматопсихическая деперсонализация/Баллы
1. Полное отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения, позывов на дефекацию и т.д. 2
2. Притупление перечисленных в пункте 1 ощущений 1
3. Нет 0
Интерпретация деперсонализационных ощущений/Баллы
1. Бред громадности, «нелепый» 3
2. Бредовая трактовка, не поддающаяся разубеждению 2
3. Бредовая трактовка, частично поддающаяся разубеждению 1
4. Нет 0
Можно отметить, что максимальный балл — 32, и приблизительно разграничить степени тяжести: до 10 — лёгкая, 10-15 — средняя, 15-20 среднетяжелая, 20-25 тяжелая, 25+ очень тяжелая.
Буду рад, если кто-либо будет проходить шкалу и выкладывать результаты.