Перейти к содержимому

 


Фотография
* * * * * 2 Голосов

Буспирон (Спитомин)


Сообщений в теме: 1084

#411 goa-2

goa-2

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 261 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 13 Июнь 2016 - 09:34

На мотивацию никак не действует вроде пока. Очень инерционный я, так и остался пока таким же. Сложно раскачать. Вернее не могу сам себя раскачать. А если срочно надо на работу - встану и поеду. А если надо пойти стричься или обувь покупать - буду лежать на диване целый день. И только пролежав день или два, включается мотивация и активность - что-то делать :)

У меня с этим давно проблема. На работе могу горы свернуть. Потому что НАДО. А если для себя - то не обязательно. Ну и полежу еще. Бггггг.

Сейчас насморк, погода фиговая, работы стало больше, выходных мало, может потеплеет - пойдет процесс. Помнится у меня были проблески гипомании и сверхактивность в начале приема. Сейчас ничего нет из этого. Потерялось куда-то :( 

Думаю вот орехов купить: кешью и арахиса, вроде помогают серотонину они. 


  • 1

#412 exHANTER

exHANTER

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 474 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Отличный
  • Интересы:.........

Отправлено 13 Июнь 2016 - 10:45

 

пью семь недель натощак - побочек нет

Уже?них..се, ну как эффекты , ожидания оправдываются как я понимаю? Как по сравнению с БД? Интересует момент, по противотривожному действию , и седативному/стимулирующему. Меня вот 40 мг сибазона когда то стимулировали


  • 0

#413 Olga58

Olga58

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 3 388 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:зеленый

Отправлено 14 Июнь 2016 - 06:48

Уже?них..се, ну как эффекты , ожидания оправдываются как я понимаю? Как по сравнению с БД? Интересует момент, по противотривожному действию , и седативному/стимулирующему. Меня вот 40 мг сибазона когда то стимулировали

не не оправдываются

такого как у Гоа - нет и в помине

но я ж с азафеном пила

из всех перечисленных действий - только плохое стимулирование в виде напряжения и тревоги утром

 

с БД и рядом не стоял спитомин


  • 0
 
 
 

 


#414 exHANTER

exHANTER

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 474 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Отличный
  • Интересы:.........

Отправлено 15 Июнь 2016 - 12:48

Вот и я о том же, все эти новые нано транки херня на ватной палочке, по сравнению с классикой жанра. Работает в конкретном случаи там только пиперазиновый метобалит, кто бы что ни писал , умного, проверели, знаем. Кого то бадяженный фен успокаивает)) .Нас травят а мы бл.. ведёмся .


  • 0

#415 user1321

user1321

    Новичок форума

  • Пользователи
  • PipPip
  • 14 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 15 Июнь 2016 - 07:49

С момента последнего сообщения попринимал в дозировке 30 мг еще пару дней и решил откатиться на 15 мг (5 + 5 + 5). Проблем с давлением после этого стало поменьше, диуретические побочки ушли, с тахикардией стало полегче. Панических приступов нет, уровень тревоги и раздражительность плюс минус на изначальном уровне. Есть небольшой активирующий эффект. Сонливость дневная присутствует, мотивации что-либо делать мало. В общем, в целом полегче и получше чем было на 30 мг, но очень далеко до удовлетворительного состояния.
 
В общем, мои рассуждения по поводу принципа действия препарата на рецепторы, по всей видимости, были небезосновательны. Линейная фармакокинетика по отношению к постсинаптическим альфа-2 рецепторам портит всю картину препарата и не дает в целом нормально нарастить его дозировку. Он ощутимо влияет на сосуды, из-за чего начинаются проблемы с давлением – тахикардия, диуретические расстройства, головные боли. Чем больше дозировка – тем ощутимее эти проблемы.
 
Что касается основного механизма действия как частичного агониста 5-HT1A, есть другая проблема. Эти рецепторы находятся с обоих сторон синапса. И их активация с разных сторон, грубо говоря, приводит к противоположным эффектам. Одно действие компенсирует другое. В идеале, хорошо бы просто «бомбить» 5-HT1A на постсинапсе, дополнительно к естественному лиганду серотонину. Но, видимо, в каких-то защитных целях в природе все устроено именно так как есть.
 
Есть вещество, действие которого косвенно подтверждает эту теорию и которое, в отличие от официально одобренных FDA для лечения аффективных расстройств веществ, практически всегда дает ощутимый эффект, хоть и сопровождающийся рядом побочных действий. Оно приводит к тому, что белки-транспортировщики серотонина, вместо того, чтобы затаскивать в клетку отработанный серотонин, наоборот выталкивают его из клеточных депо в синапс с параллельным ингибированием МАО. И естественно, это вещество запретили, объяснив это нейротоксичностью чуть ли не после первой дозы, быстрой толерантностью к действию. Нашли метаболиты, которые угнетают в последствии фермент, отвечающий за синтез серотонина и так далее. И, вместо того, чтобы исследовать препарат, искать аналоги, лишенные побочных действий, вещество запретили.
 
Никого не удивляет тот факт, что единственным разрешенным изменяющим сознание веществом остается алкоголь - САМЫЙ ОПАСНЫЙ среди всех известных рекреационных веществ как для принимающего, так и для окружающих?
 
Я отвлекся от темы. Если бы на рынке существовал препарат, избавляющий от тревоги и депрессии за неделю приема – будьте уверены, что его бы ОДНОЗНАЧНО ЗАПРЕТИЛИ. Это аксиома. Она легко доказывает теорему, согласно которой, ни один из имеющихся в аптеках препаратов в терапевтических дозировках не будет действовать по тревоге и аффекту так, как это заявляет производитель. Подобные же действия, вероятнее всего, будут проявляться в полной мере. Опять отвлекся от темы, просто наболело.
 
Что касается буспирона как частичного агониста 5-HT1A. А также всех СИОЗС(иН), ИМАО-А, неспецифических препаратов, действующих на систему серотонина через гетеро-рецепторы. Ни один из них НЕ отключает нормально механизм обратной связи через ауто-рецепторы на пресинапсе. Все попытки увеличить количество серотонина приводят к компенсаторному воздействию, которое возвращает концентрацию в исходную, плюс-минус.
 
Кривая доза-эффект у буспирона нелинейна и, уверен, у каждого своя. Вероятно если бы комбинировать действие буспирона с небольшим реверсом действия белка-транспортировщика серотонина (выпихивать серотонин из клеточного депо) по принципу выше описанного запрещенного вещества (допустим, лишенного «нейротоксичности») – думаю, удалось бы добиться ощутимого эффекта. А может быть даже и буспирон был бы тогда лишним.
 
Мне кажется, у буспирона есть какая-то «просадка» по терапевтическому действию на средних дозировках. Вероятно, на высоких дозировках под 60 мг он мог бы привести к улучшению по тревоге и депрессии, но его аффинитет к альфа-2 просто портит всю картину, наращивать дозировку можно разве что под угрозой инсульта.
 
На сегодняшний день не жду особо чуда от буспирона. Можно в качестве эксперимента попробовать перейти на 20 мг по схеме 5 + 5 + 5 + 5.


  • 1

#416 Zont

Zont

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 577 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:москва

Отправлено 15 Июнь 2016 - 03:26

Я отвлекся от темы. Если бы на рынке существовал препарат, избавляющий от тревоги и депрессии за неделю приема – будьте уверены, что его бы ОДНОЗНАЧНО ЗАПРЕТИЛИ. Это аксиома. Она легко доказывает теорему, согласно которой, ни один из имеющихся в аптеках препаратов в терапевтических дозировках не будет действовать по тревоге и аффекту так, как это заявляет производитель. Подобные же действия, вероятнее всего, будут проявляться в полной мере. Опять отвлекся от темы, просто наболело.

 

Почему?

Если будет рабочий препарат, то он будет приносить профит. Не выгодно будет придерживать ходовой товар.


  • 0

#417 Jakov

Jakov

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 115 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Лоев

Отправлено 15 Июнь 2016 - 04:32

Что касается буспирона как частичного агониста 5-HT1A. А также всех СИОЗС(иН), ИМАО-А, неспецифических препаратов, действующих на систему серотонина через гетеро-рецепторы. Ни один из них НЕ отключает нормально механизм обратной связи через ауто-рецепторы на пресинапсе. Все попытки увеличить количество серотонина приводят к компенсаторному воздействию, которое возвращает концентрацию в исходную, плюс-минус.
 
Кривая доза-эффект у буспирона нелинейна и, уверен, у каждого своя. Вероятно если бы комбинировать действие буспирона с небольшим реверсом действия белка-транспортировщика серотонина (выпихивать серотонин из клеточного депо) по принципу выше описанного запрещенного вещества (допустим, лишенного «нейротоксичности») – думаю, удалось бы добиться ощутимого эффекта. А может быть даже и буспирон был бы тогда лишним.
 
Мне кажется, у буспирона есть какая-то «просадка» по терапевтическому действию на средних дозировках. Вероятно, на высоких дозировках под 60 мг он мог бы привести к улучшению по тревоге и депрессии, но его аффинитет к альфа-2 просто портит всю картину, наращивать дозировку можно разве что под угрозой инсульта.
 
На сегодняшний день не жду особо чуда от буспирона. Можно в качестве эксперимента попробовать перейти на 20 мг по схеме 5 + 5 + 5 + 5.

User1321, взаимодействие с рецепторами 5HT1A подробно описано в теоретической статье по ссылке 

В этой статье обсуждается гипотеза, как я понял, преодоления резистентности или недостаточного действия на депрессию при применении ингибитора обратного захвата серотонина. Они считают, что действию СИОЗС мешает большой выброс глютамина и предлагают этот выброс уменьшить применением Ламотриджина. Если при этом резистентность сохраняются, то предлагается воздействовать на 5-НТ1А рецепторы. Как я понял, они рассуждают про последовательное наложение указанных воздействии (“Метод укладки”). Я вижу, что вы принимаете спитомин (буспар), который являются также агонистом 5-НТ1А рецепторов. Они, правда, предлагают в качестве агониста 5-НТ1А рецепторов нейролептик арипипразол, а также vilazodone. Я попробовал реализовать их гипотезу с помощью добавления к циталопраму Сейзара. Три месяца нахожусь в более менее активном состоянии. У меня что-то подобное дистимии или циклотимии. В любом случае статья весьма полезная для понимания что и как там происходит. В ней много рисунков, иллюстрирующих взаимодействие с разными рецепторами. Если найдете что-то новое, пожалуйста, прокомментируйте. Чувствуется, что в этом деле Вы основательно разобрались.
Интересно то, что в этой укладке СИОЗС просто является фоном для следующих препаратов укладки. 

  • 0

#418 user1321

user1321

    Новичок форума

  • Пользователи
  • PipPip
  • 14 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 15 Июнь 2016 - 06:17

Почему?

Если будет рабочий препарат, то он будет приносить профит. Не выгодно будет придерживать ходовой товар.

Если он будет настолько хороший, то его быстро начнут использовать в рекреационных целях. Тревога, настроение, самооценка - это как бы звенья одной цепи. Вон goa-2 почувствовал небольшое улучшение и уже с работы уходит пораньше, наглеет )) А если представить, что препарат даст ему 100% ремиссию да еще и с горкой. Вся система государств мира держится на том, что люди сломленные и покорные, живут в тревоге и страхах, неуверенности и сомнениях. Что будет если все вдруг "очнутся"? Никогда такой препарат не появится на рынке.


  • 1

#419 user1321

user1321

    Новичок форума

  • Пользователи
  • PipPip
  • 14 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 15 Июнь 2016 - 06:32

 

User1321, взаимодействие с рецепторами 5HT1A подробно описано в теоретической статье по ссылке 

В этой статье обсуждается гипотеза, как я понял, преодоления резистентности или недостаточного действия на депрессию при применении ингибитора обратного захвата серотонина. Они считают, что действию СИОЗС мешает большой выброс глютамина и предлагают этот выброс уменьшить применением Ламотриджина. Если при этом резистентность сохраняются, то предлагается воздействовать на 5-НТ1А рецепторы. Как я понял, они рассуждают про последовательное наложение указанных воздействии (“Метод укладки”). Я вижу, что вы принимаете спитомин (буспар), который являются также агонистом 5-НТ1А рецепторов. Они, правда, предлагают в качестве агониста 5-НТ1А рецепторов нейролептик арипипразол, а также vilazodone. Я попробовал реализовать их гипотезу с помощью добавления к циталопраму Сейзара. Три месяца нахожусь в более менее активном состоянии. У меня что-то подобное дистимии или циклотимии. В любом случае статья весьма полезная для понимания что и как там происходит. В ней много рисунков, иллюстрирующих взаимодействие с разными рецепторами. Если найдете что-то новое, пожалуйста, прокомментируйте. Чувствуется, что в этом деле Вы основательно разобрались.
Интересно то, что в этой укладке СИОЗС просто является фоном для следующих препаратов укладки. 

 

Про то, что ламотриджин якобы потенциирует антидепрессанты я слышал уже давно. Даже сам по себе ламотриджин якобы является нормотимиком с антидепрессивным действием. Но на деле я этого не ощутил, несколько раз наращивал ламотриджин до 200 мг без толку. Насколько я помню, его механизм действия связан с ингибированием натриевых ионных каналов. Я же заметил, что мне больше помогают ингибиторы медленных кальциевых каналов, коими и является прегабалин (лирика), габапентин и верапамил. СИОЗС(иН) по механизму действия мне в принципе не нравятся, не нравится овощное состояние "как за стеклом", которые они дают. Да и не сторонник я мешать препараты. Все эти потенциирования хороши только в научных статьях и экспериментах на крысах. На деле что там выходит при смешивании двух до конца неизученных препаратов предсказывать сложно. Все-таки это не конструктор LEGO. С нейролептиками вообще не хочу играться, они все в большей или меньшей степени влияют на пролактин, даже в небольших дозировках, в которых они используются при депрессиях (атипичные).

 

Просто ради интереса, из личного опыта кто-нибудь знает хоть кого-то, кому бы реально помогли выйти в долгосрочную ремиссию СИОЗС(иН) в монотерапии или комбинации?


  • 0

#420 goa-2

goa-2

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 261 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 15 Июнь 2016 - 07:32

- СИОЗС очччень давно не принимал. На днях планирую ввести Ленуксин, тогда посмотрим. Сейчас пока ничего не добавляю, дабы не размазать эффекты Спитомина.

 

- Могу сказать, что Спитомин убрал во мне вообще интерес к алкоголю. Обычно когда я в Ашане за хлебом или там за кетчупом, то часто брал банку пивка с орешками или чипсами. Ну так вот вчера был в Ашане. ВСПОМНИЛ, что надо бы взять пива.... и знаете, даже не пошел. Вообще не интересует. Не хочу выпивать и все. Дома по выходным за обедом бывает выпиваем вино или шампанского пару фужеров. Перестал выпивать. Чай-кофе, никакого алкоголя. Конечно я могу насильно его выпить, но желания нет ни малейшего. Одной радостью стало меньше :) 

 

Сегодня у меня месяц приема. Правда постоянно рано встаю - временный форс-мажор, заменяю на работе заболевшего товарища. Отсюда большая усталость-сонливость и трезво оценивать влияние препарата - сложно. Жду выходных. 

Потому что я когда усталый, сонный, злой как собака - у меня нет никакой социофибии и тревоги. Разошлись! поезд несется. Злой поезд :) Не до рефлексии. Работать, спать, есть, вставать в 6.30 Волноваться некогда :)  Всякие мысли они от безделья обычно. 

 

(Оффтоп немного, но все же когда хорошо выспишься, или после отпуска, или погода классная, то внутри иногда чувствуешь такое тепло. спокойствие, умиротворение, в этом состоянии никакой тревоги и социофобии нет. Когда сидишь довольный козел, улыбаешься, сыт, выспался, доволен - то симптомы пропадают. Видимо  нужна определенная доза дофамина или серотонина, при которой нет тревоги, как бы "лень" испытывать страх, стресс и волнение. Хочется поговорить. Язык сам развязывается. Гадость в том, что такое приятное состояние у меня бывает пару раз в месяц всего.  Такое легкое-легкое опьянение как бы.)


  • 0



Ответить



  





Copyright © 2024 Нейролептик.ру