Сообщений в теме: 1068

[NHK]

..,

[NHK]

В вики пишут что пресинаптические 5-HT₁A чувствительнее постсинаптических. Поэтому СИОЗС начинают действовать с отсрочкой, когда у пресинаптических рецепторов снизится чувствительность и они не будут мешать.

Можно попробовать такую схему: пить спитомин часто но в маленькой дозе, так чтобы барабанить в основном по пресинаптическим рецепторам, сначало будет хуже или никак, зато потом они сдохнут и не будут мешать серотонергической передаче

 

..я не очень внимательно читал, но кажется тут говорили что если пить после еды то становится хуже (или только в сон клонит?).

Если хуже, то это подтверждает сказанное выше, смешиваясь с едой любое лекарство всасывается медленнее. Концентрация ниже, но дольше..

[user1321]

В вики пишут что пресинаптические 5-HT₁A чувствительнее постсинаптических. Поэтому СИОЗС начинают действовать с отсрочкой, когда у пресинаптических рецепторов снизится чувствительность и они не будут мешать.

Можно попробовать такую схему: пить спитомин часто но в маленькой дозе, так чтобы барабанить в основном по пресинаптическим рецепторам, сначало будет хуже или никак, зато потом они сдохнут и не будут мешать серотонергической передаче

 

..я не очень внимательно читал, но кажется тут говорили что если пить после еды то становится хуже (или только в сон клонит?).

Если хуже, то это подтверждает сказанное выше, смешиваясь с едой любое лекарство всасывается медленнее. Концентрация ниже, но дольше..

Ощущения в голове от буспирона сейчас обычные, я пью 5 + 5 + 5, это небольшая дозировка. На 30 мг было хуже - головные боли явно сосудистого генеза.

Пить часто в маленькой дозе - это хорошая идея, именно поэтому я подумываю о схеме 5 + 5 + 5 + 5. По T1/2 буспирон короткий, и такая схема вполне оправдана, да и сосуды при ней "задеваются" меньше. Думаю, рецептор одинаково чувствителен к лиганду где бы он не был, просто плотность рецепторов в разных местах разная. И, видимо, очень индивидуальная. Но идея остается прежней - увеличить воздействие на постсинаптические рецепторы 5-HT1A. Проблема в том, что организм пытается поддерживать сложившийся баланс.

Что касается приема с едой - дело не в том, что с пищей всасывается медленнее. Дело в сложной фармакокинетике, которая хорошо описана в аннотации. У буспирона есть активные метаболиты. Они активно образуются при прохождении буспирона через печень именно если пить его с едой. Если пить натощак, то метаболитов меньше, и активен в основном сам буспирон. Именно из-за этого эффект разный. Лучше пить с едой, тогда как бы сильнее эффект получается.

[NHK]

..я вот накатил вчера 4 таблетки йохимбина, единственного доступного мне агониста 5-HT1A если верить вики.  И результат меня вобщем заинтересовал, хотя и не берусь его описать. Но есть проблема - адренолиновая активация, видимо свойственная  веществам влияющим на 5-HT1A . 

Поэтому трудно понять что влияет на результат, может серотонин тут и не причем. В связи с этим планируется повторный заход с участием адреноблокаторов (которых у меня целая коллекция   )

 

user1321 - вы пробовали снимать побочки таким образом ?

Кто нибудь может предсказать эфект одновременного приёма агонистов и блокаторов ? (по времени я их разделю)

[user1321]

..я вот накатил вчера 4 таблетки йохимбина, единственного доступного мне агониста 5-HT1A если верить вики.  И результат меня вобщем заинтересовал, хотя и не берусь его описать. Но есть проблема - адренолиновая активация, видимо свойственная  веществам влияющим на 5-HT1A . 

Поэтому трудно понять что влияет на результат, может серотонин тут и не причем. В связи с этим планируется повторный заход с участием адреноблокаторов (которых у меня целая коллекция   )

 

user1321 - вы пробовали снимать побочки таким образом ?

Кто нибудь может предсказать эфект одновременного приёма агонистов и блокаторов ? (по времени я их разделю)

Я пил бисопролол несколько лет в небольшой дозировке 2.5 мг. Все бетта-блокаторы усиливают депрессию. Липофильные (метопролол, например) ощутимо сильнее. Гидрофильные (атенолол, например) слабее. Но суть остается сутью, что бы ни говорили. Плюс бисопролол обострял проблемы с шелушением кожи, в итоге я его бросил. Поэтому, не хочу принимать бетта-блокаторы. Адреналиновую активацию нужно преодолеть через нормализацию тревожности и возбуждения. Бетта-блокаторы же убирают (частично) последствия - блокируют рецепторы адреналина, в основном на сердце. Но адреналин действует не только на сердце, а системно. Поэтому, в идеале нужно сделать так, чтобы его уровень нормализовался.

 

Я бы в этом отношении подумал над комбинацией спитомина с верапамилом.

[NHK]

Веропамил я люблю и уважаю, но во-первых, слишком трудно установить дозировку. Его надо пить по какойто схеме, часто и помаленьку. А на сколько часто и помаленьку не известно тк все инструкции для сердечников.  Если бы знать дозы можно было бы сделать его хорошим корректором для АД, в начале лечения или востанавливаться на нем после передоза стимуляторами.   Во-вторых, учитывая его действие - его нельзя просто так совмещать с псих фармой, без опыта и знания всего механизма.  

Например, из опыта: 

Удовалось снять им пару раз дисфорию.

Транки на нем перестовали действовать (не сразу). 

Со сном вообще парадокс, (вот как его принимать ???)  сначало сильно лучше, потом плато, потом такая безсонница что мне стало страшно.

Еще он сильно действует на ЖКТ, в частности блокирует гиперсекрецию соляной кислоты так, что омепрозол и рядом не стоял, и вообще замедляет проход по нему пищи, вызывая соответствующие проблемы.

 

ps: частично выяснился парадоксальный эфект на сон

Spoiler

При  генерации  ПД  Са2+ поступает  в  клетку  через  Са2+-каналы,  активирующиеся  при высоких  напряжениях  стимулирующего  клетку  импульса.  Увеличение количества внутриклеточного Са2+ активирует IAHP*,  который  затем  гиперполяризует  мембрану  клетки  и приводит  к  уменьшению  частоты  генерации  ПД (процесс  известен  как «частотная  адаптация».

Активация  различных  рецепторов,  включая  ацетилхолиновые (мускариновые)  рецепторы,

локализованных  на  мембране  пирамидальных  клеток  коры,  уменьшает IAHP  и,  соответственно, 

повышает частоту генерации ПД. Данное увеличение возбудимости пирамидальных клеток коры

является  важным  фактором,  обеспечивающим  поддержание  активности  коры  мозга  во  время

бодрствования  и  в  состоянии  усиления  внимания,  а  также  во  время  сна  со  сновидениями;  и,

наоборот, клетки коры  становятся менее  возбудимыми в  состоянии дремоты, расслабленности и во время сна без сновидений.

*IAHP–  медленный калиевый кальций-зависимый ток

 

Сообщение отредактировал NHK: 17 Июнь 2016 - 09:06

[user1321]

Веропамил я люблю и уважаю, но во-первых, слишком трудно установить дозировку. Его надо пить по какойто схеме, часто и помаленьку. А на сколько часто и помаленьку не известно тк все инструкции для сердечников.  Если бы знать дозы можно было бы сделать его хорошим корректором для АД, в начале лечения или востанавливаться на нем после передоза стимуляторами.   Во-вторых, учитывая его действие - его нельзя просто так совмещать с псих фармой, без опыта и знания всего механизма.  

Например, из опыта: 

Удовалось снять им пару раз дисфорию.

Транки на нем перестовали действовать (не сразу). 

Со сном вообще парадокс, (вот как его принимать ???)  сначало сильно лучше, потом плато, потом такая безсонница что мне стало страшно.

Еще он сильно действует на ЖКТ, в частности блокирует гиперсекрецию соляной кислоты так, что омепрозол и рядом не стоял, и вообще замедляет проход по нему пищи, вызывая соответствующие проблемы.

 

ps: частично выяснился парадоксальный эфект на сон

Spoiler

При  генерации  ПД  Са2+ поступает  в  клетку  через  Са2+-каналы,  активирующиеся  при высоких  напряжениях  стимулирующего  клетку  импульса.  Увеличение количества внутриклеточного Са2+ активирует IAHP*,  который  затем  гиперполяризует  мембрану  клетки  и приводит  к  уменьшению  частоты  генерации  ПД (процесс  известен  как «частотная  адаптация».

Активация  различных  рецепторов,  включая  ацетилхолиновые (мускариновые)  рецепторы,

локализованных  на  мембране  пирамидальных  клеток  коры,  уменьшает IAHP  и,  соответственно, 

повышает частоту генерации ПД. Данное увеличение возбудимости пирамидальных клеток коры

является  важным  фактором,  обеспечивающим  поддержание  активности  коры  мозга  во  время

бодрствования  и  в  состоянии  усиления  внимания,  а  также  во  время  сна  со  сновидениями;  и,

наоборот, клетки коры  становятся менее  возбудимыми в  состоянии дремоты, расслабленности и во время сна без сновидений.

*IAHP–  медленный калиевый кальций-зависимый ток

 

На сон влияния веропамила не заметил, но вот бросил его пить именно из-за проблем с ЖКТ. Видимо, по этой же причине возвращаться к нему уже не буду, два раза пробовал. Транки на меня в принципе действуют не так как на всех. У всех какая-то легкая эйфория, тревогу как рукой снимает, а я их вообще не чувствую в обычных дозировках - парадокс.

 

Есть еще габапентин и прегабалин. Может габапентин можно будет попробовать на фоне буспирона, его проще достать, чем прегабалин (но габапентин  слабее). Но сколько его не пробовал пить (и габапентин, и прегабалин), столько постоянно заболеваю простудой в итоге, как будто он иммунитет все таки снижает. Может совпадало, а может так оно и есть.

[NHK]

Тут один товарищь говорил что бензы имунитет снижают, но в интернетах это не подтверждают. А от простуды есть цинк. Я слабо верил во все эти микроэлементы (аминокислоты, витамины, антиоксиданты) но цинк советовал один психиатр, я прикупил а тут статья попалась про его роль в простудных заболеваниях. Вобщем на психику он не повлиял а вот простуды действительно проходили на второй день. И что приятно вместе с прыщами которые у меня вылазят после переохлаждения.

 

Веропамил влиял не на сам сон, он давал возможность уснуть снова при ранних пробуждениях. У меня месяцами был подьем через 6 часов после отбоя. Потом валяйся в кровати хоть ещё 6 часов, сна уже не будет. А тут это пропало. НО - дней через 5-10, сон вообще перестал давать ощущение отдыха. Я к бензам - не действуют! Капец.

 

С желудком думаю проблема решаема, крепкий чай там, время от времени, мотилак ещё есть для этого - но его пить не удобно, перед едой за пол часа, ни упомнишь.

 

Spoiler

Главная проблема - веропамил будет грубо вмешиваться в работу мозга - снижать выброс нейромедиаторов. Пишут что в отсутствии ионов кальция выброс нейромедиатора можетт вообще не произойти. Все лечение может потерять смысл.  

Я потому и писал что с ним нужна особая схема приёма, он  быстро выводится и можно что то придумать.

 

С габапентином и лирикой тоже самое- если они блокируют кальциевые каналы (первый раз слышу кстати) что будет с лечением, хотябы в теории? Лирика к тому-же угнетает нейрогенез и если он важен для востановления чувствительности 5ht, ниче не выйдит.

...габапентин даже близко не транк, по ощущеению ничего общего ни с феном ни с лирикой, ни даже с фенибутом.

Немного более детальное изучение сабжа показало что есть несколько видов кальциевых каналов среди которых за колличество выбрасываемого клеткой нейромедиатора отвечают каналы N-, P-, Q- и  R- типов. Веропамил же действует черз каналы T - типа.  

Информацию под спойлером считать недействительной.

( что не отменяет того факта что веропамил на мозги влияет) 

[Rush85]

Здесь обсуждается буспирон. Если уход в длинный оффтоп, то лучше отдельную тему создать. Может быть, в разделе "Теория и практика психиатрии" ? Если создатите, перенесу туда данное обсуждение.

[NHK]

Не, лучше я это попозже сотру и напишу более предметно.

ps: и это тоже

 

Ок.

Сообщение отредактировал NHK: 18 Июнь 2016 - 10:02