Сообщений в теме: 104

[Aoizora]

Мне кажется, что ингибирование дофамина в префронтальной коре при помощи ингибирования норадреналинового транспорта и 5HT-2A, 5HT-2C это лажа какая-то. Не чувствую я этого эффекта. Мне только флюанксол убрал мысленные пульсации в голове и застревание мыслей - наверное, оборвав какую-то болезненную дофаминовую передачу, а не усилив ее.

 

Кстати говоря, первый заход на флюанксол был потрясающий. Внезапно ожили все мои старые эмоции, воспоминания, впечатления - в том числе грустные. Я почувствовал себя тем человеком, которым был до лечения. Но это длилось недолго. Пил 0.5 мг.

[Daniil]

Мне кажется, что ингибирование дофамина в префронтальной коре при помощи ингибирования норадреналинового транспорта и 5HT-2A, 5HT-2C это лажа какая-то. Не чувствую я этого эффекта. Мне только флюанксол убрал мысленные пульсации в голове и застревание мыслей - наверное, оборвав какую-то болезненную дофаминовую передачу, а не усилив ее.

Блокируем D2Sh рецепторы, усиливаем нейротрансмиссию  дофамина на D1, D5, отсюда возможно и повышение настроения, правда за этим снижение чувствительности постсинаптических  рецепторов и повышение чувствительности пресинаптических D2Sh.

Более менее действующий ингибитор обратного захвата дофамина отобрали (бупропион), а взамен ничего нет, только если брать необратимые ИМАО или же ИМАО В с ОИМАО комбинировать.

[The_apathy]

Мне кажется, что ингибирование дофамина в префронтальной коре при помощи ингибирования норадреналинового транспорта и 5HT-2A, 5HT-2C это лажа какая-то. Не чувствую я этого эффекта. Мне только флюанксол убрал мысленные пульсации в голове и застревание мыслей - наверное, оборвав какую-то болезненную дофаминовую передачу, а не усилив ее.

Кстати говоря, первый заход на флюанксол был потрясающий. Внезапно ожили все мои старые эмоции, воспоминания, впечатления - в том числе грустные. Я почувствовал себя тем человеком, которым был до лечения. Но это длилось недолго. Пил 0.5 мг.

По каким препаратам судишь ?

[Aoizora]

По каким препаратам судишь ?

По флюанксолу и анафранилу, например. Начиналось неплохо, но эффект быстро сдулся.

[Bahsu]

Мне кажется, что ингибирование дофамина в префронтальной коре при помощи ингибирования норадреналинового транспорта и 5HT-2A, 5HT-2C это лажа какая-то. Не чувствую я этого эффекта. Мне только флюанксол убрал мысленные пульсации в голове и застревание мыслей - наверное, оборвав какую-то болезненную дофаминовую передачу, а не усилив ее.

 

Кстати говоря, первый заход на флюанксол был потрясающий. Внезапно ожили все мои старые эмоции, воспоминания, впечатления - в том числе грустные. Я почувствовал себя тем человеком, которым был до лечения. Но это длилось недолго. Пил 0.5 мг.

 

Я пил хлорпротиксен + карбамазепин 2 недели. Там в начале прям очень хорошая стимуляция с хлорпротиксена. У меня |***| вставал на жопы девушек на улице. И это было первые день-два-три, мне очень понравилось, кроме того пропали страхи.

А потом пиздец там хуёвые эффекты, нарастали тревожные мысли, и я перестал пить.

И я думал, откуда от нейролептиков стимуляция? И кароч на википедии прочитал, что когда нейролептик (антипсихотик) занимает (блокирует) дофаминовые рецепторы и не даёт дофамину их активировать, организм увеличивает выброс дофамина, чтобы скомпенсировать блокировку рецепторов. И выброс дофамина даёт спидовый эффект (психостимулирующий).

Но потом выброс дофамина уменьшается обратно (или даже ниже чем было), и стимуляция проходит. И плюс препарат накапливается, что обеспечивает более постоянную блокировку рецепторов, насколько я понял.

 

 

И мне кажется с антидепрессантами похожая тема. Я так понял что серотониновая система является тормозящей, а дофаминовая и норадренолиновая - активирующей, и они находятся в постоянной борьбе друг с другом. И идеально когда они обе компенсируют друг друга, и выраженность их работы примерно равна.

Когда человек принимает СИОЗС, серотонин повышается, серотониновая система начинает побеждать дофаминовую, и в качестве компенсации организм повышает активность дофаминовой. И это объясняет стимулирующий эффект антидепрессантов в первые две недели приёма. Но потом активизация дофаминовой системы падает, серотониновая побеждает, и человека овощит и выраженность эмоций уменьшается.

[Aoizora]

И зачем тогда в каждой статье рассусоливается дофаминовая стимуляция от нейролептиков, если она не длится долго, и рано или поздно начинает преобладать седативный нейролептический эффект?

[Bahsu]

И зачем тогда в каждой статье рассусоливается дофаминовая стимуляция от нейролептиков, если она не длится долго, и рано или поздно начинает преобладать седативный нейролептический эффект?

 

Наверно чтобы лучше эти таблетки продавались, реклама нейролептиков.

Так то все лечения в психиатрии делают из людей овощей, и являются вариантами лоботомии. Просто нейролептики это такая химическая лоботомия. Не нужно вскрывать череп и физически повреждать мозг, а эффект тот же.

[The_apathy]

И зачем тогда в каждой статье рассусоливается дофаминовая стимуляция от нейролептиков, если она не длится долго, и рано или поздно начинает преобладать седативный нейролептический эффект?

Заговор, очевидно. Госдеп и сам ебама лично.

[Bahsu]

Но допустим если человек слышит голоса какие-нибудь, то нейролептики убирают эти голоса. Правда они и всю остальную психику тоже убирают, пропадают эмоции, желания, ощущения и т.д.

То есть овощнуться не всегда плохо, и тут нужно взвешивать что хуже: ходить в психозе и разговаривать с голосами из головы, или стать овощем от таблеток.

 

Но если нейролептики принимать длительно и особенно в больших дозах, то это приводит к отмиранию головного мозга. Я так понял, что мозг просто не используется из-за его чрезмерного торможения, и он за ненадобностью отмирает, и тут уже прямо физическая лоботомия наступает.

[Aoizora]

Сегодня разговаривал с доктором Горбатовым в скайпе. Он согласился с диагнозом F84.5, который мне ставили в стационаре, и сказал, что в моем случае более правильно говорить о шизоидной психопатии. Подтвердил, что при моем расстройстве навязчивости носят как раз такой странный характер, как я описал, и являются защитными ритуальными действиями. Посоветовал пить микродозы АД и пить антипсихотики короткими курсами до появления дофаминового угнетения. Еще он сказал, что время течения расстройства у меня огромное, и если бы это была шизофрения, я был бы уже нетрудоспособен.

Про микродозы мне еще говорил мой первый врач, у которого я наблюдался в детстве. И в течение детства и в школе мне назначали эглонил курсами по 3-4 недели.