Генетическую теорию о зависимости развития депрессии от генетических особенностей строения МАОА и СОМТ и транспорта моноаминов ,обеспечивающего обратный захват, разобью в пух и прах но позже.
Хоть я и стал потверженцем гипотезы о нейротрофической теории депрессии. В вкратце, это когда ослаблены нейронные связи ответветсвенные за положительные эмоции противостоят нейронным связям ответственным за отрицательные эмоции. То же самое со страхом, тревожностью и социофобией. Еть 3 пути лечения описанных а ролике выше . Все они сводятся к усилению синтеза в мозгу нейротрофического фактора.
Повышая проводимость ослабленных нейронных путей какими нибудь бустерами типа алкоголя, экзогенных наркотиков или увеличением эндогенных монооминов вы ни чего не лечите а перенапрягаете и так слабые нейронные сети. Пример этому, превращение алкаша в хроника.
Но в Рамках обоих теорий не отменяется тот факт что на любых нейрональных связях, даже истончённых, можно нарастить количество постсиноптических рецепторов и увеличить их проводимость без какого либо буста и роста нейротрофического фактора.
Генетическую теориюя о зависимости развития депрессии от генетических особенностей строения МАОА и СОМТ и транспорта моноаминов ,обеспечивающего обратный захват и разложение монооаминов говорит о том ч то у людей этот транспорт захватывает больше моноаминов а МАОА
разрушает моноамины быстрее. Поэтому любое синаптическое событие для таких людей происходит очень быстро и не долго. Для того что бы не впасть в депрессию им нужны постоянные и сильные впечатления.
Но всё это при одном условии. Если они живут в современной среде, способной предоставить много секса, алкоголя и иных агонистов моноаминов, в среде информационного бума.
Дело в том что такое устройство генов МАОА и СОМТ обеспечивает наибольшую чистоту от моноаминоав в синаптических сщелях. В ответ на это при нормальных условиях происходит черезмерная (up regulation) повышение числа рецепторов и плотности расположения на постсинаптических мембранах.
При этом человек становится очень чувствиьелен даже к слабому синаптическому событию. Малейшему появлению эндогенного моноамина в межсинаптической сети.
Эти люди не поросто так дожили до сегодняшних дней учитывая эволюцию.
В правильной следе это очень чувствитеоьные, очень тонко чувствуюшие и быстро мыслящие люди.
Если поместить этого человека в иную среду и заставить вести не свойственный для него образ жизни он быстро превращается в депрессивного больного человека наркомана, алкаша или хроника.
Первая опасность для такого человека это черезмерный секс. По сути он должен использовать его только для размножения, раз в год или менее.
Дело в том что ПРИ СЕКСЕ ВЫДЕЛЯЕТСЯ УРАГАН МОНОАМИНОВ КОТОРЙ ПРОСТО СМЕТАЕТ НЕОБРАТИМОЙ ДаунрегуляцЕЙ (снижение количества и плотности расположения) РЕЦЕПТОРЫ В ОГРОМНОМ ЧИСЛЕ ОТДЕЛОВ МОЗГА.
Вы представляете что будит с человеком у которого соответствующее генетическое строение МАОА и СОМТ при полностью снесЁнной системе постсинаптических рецепторов?.
Во первых он теперь должен догоняться чуть ли не по 3 раза в день мастурбируя. Более того это прямой путь к водке и наркотикам.
ПО НЕЙРОТРОФИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ СКОЖУ ТАК.
Да основное лечение это через увеличение нейротрофического фактора и наращивание синаптических связей противостоящих депрессии тревоги, социофобии.
Но и тут теорию о наращивании постсинаптической чувствительности уже истощенных Нейронных связей отменять не нужно. Это скажем так второй и второстепенный путь.