Сообщений в теме: 102

[mGlur]

Погугли что в медицине называют воспалением.

[Sema]

У меня согласно данным МРТ разрастается глия в мозге. О чем это может говорить?

[Doctor Who]

О возрастных изменениях, о сосудистых заболеваниях(атеросклероз, гипертония итд). 

[mGlur]

Что это за мрт такое, с контрастом чтоли?

[Триша]

Как называется анализ, для установления воспаления нейронов. Кто подскажит ???

Для определения нейровоспаления (менингита), проводят  анализ спиномозговой жидкости (но вам это не нужно))

Бывает ещё повышенное количество "продуктов распада" выделившихся из клетки при эпи, но тут воспаление не причина, а следствие, и лечить соответственно нужно эпи, а не воспаление.

[CopperKettle]

Пальмитоилэтаноламид предположительно способствует снижению уровней провоспалительных молекул в мозге. 

 

Недавняя запись в блоге: A Novel Cannabinoid May Help Protect the Brain From Aging

 

Упоминается в обзоре (2023 год, Ajenikoko et al.) средств, которые могут оказаться полезны при болезни Альцгеймера (в журнале IBRO Neuroscience Reports, импакт-фактор = 2.70). 

[CopperKettle]

А я еще в 2000 году заметил, что мне становилось психически "лучше", когда принимал эналаприл, ингибитор АПФ. Не мог понять, почему. А потом прочитал, что ACE inhibitors, возможно, снижают воспалительные процессы в мозге, хотя эналаприл не должен туда проникать. А еще позже - что они, возможно, повышают дофамин.. у животных в мозге. И противодействуют негативным эффектам социального стресса у животных. А в прошлом году прочитал, что они, возможно, усиливают активность эндогенных опиоидов и тем самым улучшают настроение. Много гипотез, пока что исследования небольшие, в основном на мышах и так далее. В одном обзоре 2020 года описаны какие-то невероятно сложные предполагаемые (пока что по данным опытов на мышах) взаимодействия между дофаминовой системой, ренин-ангиотензиновой системой, и нейровоспалением, которые мне трудно понять (добрая половина большой таблицы препаратов в этом обзоре - ингибиторы АПФ). 

 

 

Поискал, какие средства из них хорошо проникают в мозг. Попробовал принимать четверть таблетки кандесартана, через несколько месяцев добавил четверть таблетки лизиноприла (в дополнение к моему венлафаксину 250 мг/сутки) и вот тогда почему-то субъективно почувствовал улучшение состояния. При этом давление особенно не падает. 

При этом нашел исследование о том, что, возможно, лизиноприл снижает внимание, обучение, моторную координацию у людей. В мета-анализе 2021 года, который охватил несколько исследований пожилых людей (суммарно 12 тысяч человек), опять оказалось, что те, кто принимал ACE inhibitors, которые проникают в мозг, имели через 1-3 года более хорошие показатели памяти, чем те, кто принимал непроникающие ингибиторы. Зато те пожилые люди, которые принимали препараты, не проникающие в мозг, имели лучшие показатели внимания. Мне кажется, это еще долго будут исследовать, так как мета-анализ исследований не обязательно даст хорошие данные, если исходные данные были получены в малочисленных/некачественных исследованиях, без плацебо-контроля и т.п. Исследования на животных дают лишь предварительные догадки, и результаты у людей могут оказаться иные, из-за различий нервных систем. 

Такой вот биохакинг наугад. 

[CopperKettle]

Любопытно. Есть предположение, что белок FAM19A5 может послужить биомаркером нейровоспаления и нейродегенерации при большом депрессивном расстройстве. 
 

Serum FAM19A5 levels: A novel biomarker for neuroinflammation and neurodegeneration in major depressive disorder (Han et al., 2020)

 

Читал отчет о пилотном клиническом исследовании цилостазола в качестве добавочного средства при депрессии (которое я упомянул в новой теме на форуме), и глубже в тексте статьи заметил упоминание этого белка - авторы измеряли его концентрацию в ряду других "биомаркеров воспаления" (раздел 3.2), поэтому заинтересовался - что это такое. 

 

У них в исследовании добавление цилостазола к эсциталопраму привело к более сильному снижению уровня FAM19A5 - до 0.79 нг/мл вместо 1.27 нг/мл, правда, клин.исследование было очень маленькое и короткое.

 

FAM19A5 (ng/ml) 2.995 ± 0.95 1.27 ± 0.40 p = 0.001 2.93 ± 0.98 0.79 ± 0.22 p = 0.001 p = 0.001

 

Посмотрим, насколько удачным маркером он окажется, ведь воспаление может быть и полезно, и может возникать при других состояниях, не только при депрессии. Интересно, будет ли к 2030-му году создан некий консенсусный набор маркеров для различных психических состояний, или до этого будет еще далеко.

[Кот обормот]

Сначала были гипотезы о моноаминовой теории, теперь уже АДы обладают замедлением нейродегенеративным изменениям в мозге. Чудо пилюли от всех болезней!

[CopperKettle]

Сначала были гипотезы о моноаминовой теории, теперь уже АДы обладают замедлением нейродегенеративным изменениям в мозге. Чудо пилюли от всех болезней!

 
Ко всем публикуемым исследованиям и всем новым гипотезам следует относиться со скепсисом. Пройдут годы, прежде чем авторы учебников / руководств решат, каким из исследований стоит доверять. Простой смертный не сможет оценить, насколько правильно использовали авторы того или иного исследования различные реагенты, методики измерения, заморозки/разморозки, методы статистики и так далее. А может и вообще что-то подогнали, чтобы был нужный результат. 
 
Например, новость от февраля 2023 года: "два десятка научных статей, опубликованных именитым исследователем аутизма, были отозваны"
 

The papers were published in Research in Developmental Disabilities and Research in Autism Spectrum Disorders between 2013 and 2014 — a period when Johnny Matson, then professor of psychology at Louisiana State University (LSU) in Baton Rouge and an author on all of the papers, was editor-in-chief of both journals.

Мне интересно читать про всякую "молекулярщину" в надежде, что хотя бы часть молекулярных исследований через 10-20 лет дадут какую-то практическую пользу.